Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит (ХП) — поліетіологічне захворювання з фа- _Зово-прогресуючим перебігом, осередковими чи дифузно-дегенератив­ними, деструктивними змінами ацинарної тканини, екзокринної і ендо­кринної функцій.

В структурі дитячої гастроентерологічної патології панкреатити за­ймають досить вагоме місце. З однаковою частотою хворіють хлопчи­ки і дівчатка. Різноманітність розповсюдженості пов’язана із складні­стю патогенетичних механізмів розвитку ХП, відсутністю уніфікованої класифікації і єдиних методичних підходів до виявлення цієї патології та її лікування.

Етіологія.

• травми черевної порожнини;

• гострі вірусні та бактеріальні інфекції (епідемічний паротит, ГРВІ, вірусний гепатит, ентеровірусні захворювання, коліінфекція, сеп­сис, скарлатина, дизентерія тощо);

• хронічні захворювання дванадцятипалої кишки та гепатобіліарної системи;

• порушення пасажу панкреатичного соку у результаті закупорки протоки каменем чи при аномаліях розвитку;

• рефлюкси у протоку вмісту 12-палої кишки, зокрема, жовчі;

• токсичні, медикаментозні ураження;

• дієтичні порушення (переїдання, зловживання гострою, жирною їжею, дефіцит у їжі білків та вітамінів);

• психічні травми;

• хронічні вогнища запалення;

• спадковий фактор;

• аутоімунний механізм.

У 10-40% випадків установити причину захворювання не вдається.

Патогенез. Остаточно не з’ясований. Одним з провідних механізмів захворювання є активація панкреатичних ферментів у протоках і парен­хімі залози, що спричиняє набряк, некроз і, надалі, фіброз з формуван­ням недостатності екзокринної і ендокринної функцій. Гіперфермен- темії сприяють чинники, які зумовлюють порушення відтоку панкреа­тичного соку. Істотну роль відіграють розлади мікроциркуляції, унаслі­док чого виникають ішемія, набряк, порушення проникності клітинних мембран, деструкція ацинарних клітин.

Класифікація ( за Г. В. Римарчук, 1998 р.)

1. За походженням : первинний та вторинний.

2. Перебіг захворювання: рецидивуючий, з постійним больовим син­дромом, латентний.

3. Період захворювання: загострення, субреміссії, клініко-лабора- торної ремісії.

4. Важкість перебігу: легкий, середньої важкості, важкий.

5. Ускладнення: кальцифікація, кіста, недостатність інкреторної функції.

Клініка. Домінуючий симптом при загостренні ХП — біль: інтенсив­ний, нападоподібний, що іноді оперізує, локалізується в середній части­ні надчеревної області і ліворуч від серединної лінії. Напад болю про­вокується погрішностями у харчуванні, або виникає після перенесених бактеріальних і вірусних інфекцій. Тривалість больового синдрому у більшості дітей — від однієї до трьох годин, іноді до доби. Біль зменшу­ється в положенні лежачи на лівому боці чи на животі, після приймання анальгетиків або спазмолітиків. Виникнення больового синдрому обу­мовлене внутрішньопротоковою гіпертензією і запаленням панкреа­тичних нервових стовбурів.

Диспептичний синдром характеризується постійною нудотою, не­стримним, багаторазовим блюванням, яке не приносить полегшення. При зовнішньосекреторній панкреатичній недостатності розвивають­ся ознаки мальдігестії: рясні, пінисті, напіврідкі випорожнення і метео­ризм, в той час, коли при нетяжкому перебігу захворювання спостері­гається схильність до закрепу.

Поряд із больовим і диспептичним синдромами завжди присутній астено-вегетативний синдром: загальна слабість, головний біль, емо­ційна лабільність, запаморочення, порушення сну.

При об’єктивному обстеженні загальний стан дитини значно пору­шений, шкіра бліда, сірувато-ціанотична, періорбітальний ціаноз. По­рушення мікроциркуляцїї у вигляді петехіальної висипки, судинного малюнку долонь або екхімозів.

При пальпації живота виявляється напруження м’язів епігастрію (симптом Керте), болючість у точці Дежардена, біль під час пальпації у лівому реброво-хребтовому куті (симптом Мейо-Робсона), напруження лівого косого м’яза живота у вигляді болючого тяжа, який починається від середини лівої реберної дуги і закінчується біля зовнішнього краю прямого м’яза живота. Можливий позитивний симптом Кача (біль ло­калізується на 3-5 см вище від пупка по зовнішньому краю прямого м’я­за живота зліва). У багатьох хворих спостерігається біль у трикутнику Шоффара, іноді можна пропальпувати збільшену підшлункову залозу (пальпація по Гротту).

Особливості клінічного перебігу, пов’язані зі ступенем важкості: при важкому перебігу переважають інтенсивні больові кризи, в той час, _як при легкому — біль нападоподібний, короткочасний, без іррадіації, швидко зникає при своєчасному лікуванні.

Діагностика

Лабораторна

1. Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитоз, еозинофілія і підвищена ШОЕ).

2. Цукор крові натще (чи глікемічна крива з подвійним навантажен­ням глюкозою).

3. Загальний аналіз сечі, ліпаза, амілаза сечі.

4. Копрограма (стеаторея, креаторея).

5. Визначення рівня фекальної еластази-1 («золотий стандарт» вияв­лення панкреатичної недостатності — у період загострення вміст нижче 150 мкг/г калу).

6. Визначення у сироватці крові рівня амілази (підвищується че­рез 2-12 годин від початку загострення і швидко падає протягом

2- 4 днів), ліпази (рівень ліпази підвищується дещо пізніше — через

3- 4 доби), трипсину та його інгібіторів, еластази — І.

Нормальна активність ферментів крові і сечі не виключає загострен­ня ХП. Для діагностики ХП у цьому випадку можливе використання провокаційних тестів із введенням прозерину або прийманням глюко­зи. В нормі після цього рівень амілази крові підвищується до 60% від початкового, при вираженій панкреатичній недостатності — до 30%.

Характерно підвищення рівня трипсину в фазу загострення ХП та одночасне зменшення співвідношення інгібітор/трипсин.

Тяжкий перебіг захворювання супроводжується зниженням рівня ензимів.

Інструментальна

1. Ультрасонографія як неінвазивний і доступний метод досліджен­ня. Про наявність хронічного запалення свідчать зміни розмірів ПЗ (збільшення), ехоструктури (чергування гіпер — і гіпоехоген- них ділянок), контурів і форми залози, розширення основного панкреатичного протоку, наявність кальцинатів.

2. Комп’ютерна томографія (за показами).

3. Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (за показами).

4. Радіонуклідне сканування (за показами).

5. Термографія.

Лікування.

• У період загострення ХП — госпіталізація дитини з забезпечен­ням максимального фізичного та психоемоційного спокою.

• Дієтотерапія. При різких болях, нестримному блюванні, важко­му стані — на 24-48 годин призначається водно-чайна пауза, ди­тині дають слабомінералізовані лужні води. Після чого включа- ють до харчового раціону протерті каші на воді, слизові супи без масла, білий черствий хліб, нежирний сир, несолодкий чай. З 5-го дня включають протерті відварені овочі, а з 7-9-го дня — відваре­ні м’ясо, рибу у протертому вигляді (протертий варіант дієти №5-П за Певзнером). З 15-20 дня можна ввести до раціону дитини свіжі фрукти та овочі. Через 1 місяць дитину переводять на непротер- тий стіл №5-П, який застосовується протягом 5-6 місяців. Цей стіл має підвищену кількість білків (до 130% від фізіологічної потреби) і знижену кількість жирів (до 80%).

• Для ліквідації больового синдрому застосовують: анальгетики (метамізол натрію (50% р-н — 0,1 мл/рік життя) та його комбінації), наркотичні анальгетики (тримеперидин), спазмолітики — дрота­верин (2% р-н — 1-2 мг/кг м.т.), папаверин (2% р-н — 0,5 мг/кг м.т.), платифілін (0,2% — 0,5-1 мл); прифінію бромід — 1 мг/кг м.т.на до­бу п/ш, в/м, в/в, атропін (0,1% — 1-1,15 мл підшкірно 7-10 днів). У перші дні загострення і при важкому перебігу вказані препарати вводять парентерально, при покращенні стану — per os.

• Патогенетично обгрунтовано пригнічення функціональної актив­ності ПЗ за рахунок зниження шлункової секреції, тому призна­чають комплексні антациди (маалокс, альмагель та ін.) по 5-15 мл (1/2-1 табл.) 2-3 рази на день через 1,5-2 години після вживання їжі; блокатори Н₂ рецепторів гістаміну 2-го покоління (ранітидин) по 2-4 мг/кг м.т. 2-3 рази на добу, 3-го покоління (фамотидин) у дозі 1-2 мг/кг на добу в 2-3 прийоми протягом 2-3 тижнів. Для по­передження синдрому рикошету необхідно поступово відміняти блокатори Н₂ рецепторів гістаміну.

• Сильну пригнічуючу дію на функцію ПЗ мають регуляторні пеп­тиди — соматостатин, даларгін, глюкагон. Засобом вибору у лі­куванні вираженого загострення при тяжких формах ХП є ана­лог ендогенного соматостатину — сандостатин. Призначається по 25-50 мкг 2-3 рази на день підшкірно протягом 5-7 днів. Даларгін (синтетичний аналог опіоїдних пептидів) по 1 мг 2 рази на добу внутрішньом’язево чи внутрішньовенно краплинно у 100-200 мл фізіологічного розчину.

Зменшення ферментативної токсемії проводиться при важких фор­мах загострення ХП шляхом парентерального введення інгібіторів протеолізу у перші 2-3 дні (контрикал, гордокс, трасилол та ін.) у до­зі від 5000 до 20000 ОД на фіз. розчині чи 5% розчині глюкози 2-3 ра­зи на добу.

З метою детоксикації та ліквідації порушень обміну речовин у пер­ші дні при важкому перебігу вводять в/в краплинно глюкозо-новокаї- нову суміш,сольові розчини, 5% розчин альбуміну, аскорбінову кисло­ту, вітаміни групи В.

При нестримному блюванні і нудоті призначаються прокінетики (домперидон), холінолітики.

З 1-ої доби загострення для профілактики септичних ускладнень при важких формах ХП призначають антибіотики широкого спектру дії (амінопеніциліни, цефалоспорини, сучасні макроліди, фторхінолони (у дітей старше 12 років).

Після ліквідації больового синдрому (через 4-6 днів) призначається замісна ферментотерапія. З цією метою призначаються панкреатичні ферменти, що не містять жовч (панкреатин, мезим — форте, креон, пан- грол, панцитрат та ін.).

У період субремісії проводять фізіотерапевтичне лікування (індук­тотермія, діатермія, ультразвук, парафін, озокерит), фітотерапію і баль­неотерапію.

Тривалість стаціонарного лікування: 28-30 днів (за відсутності ускладнень).

Диспансерне спостереження: протягом 1-го року після стаціонар­ного лікування дитину обстежують в поліклініці кожні 3 місяці; при панкреатичній недостатності призначають 3-4 рази на рік курс фермен­тів по 2 тижні кожен. Наступні роки проводиться обстеження дитини двічі на рік, за показами проводять замісну терапію. Амбулаторно кож­ні 3 місяці контролюється рівень амілази крові і сечі, копрограма. Уль­тразвукове дослідження проводиться двічі на рік. У разі виявлення клі­нічних та лабораторних проявів захворювання дитину обов’язково гос­піталізують.

У фазі ремісії проводиться санаторно-курортне лікування у санато­ріях гастроентерологічного профілю (Трускавець, Моршин, Миргород).

З диспансерного нагляду діти з ХП не знімаються, переводяться у підлітковий кабінет.