Панкреонекроз

В 1995 г. в Москве проходил 1 -й Московский конгресс хирургов с тематикой «Острый панкреатит». Эти данные дают представление о современном состоянии вопроса.

«В основе острого панкреатита, независимо от преобладающей протеазной или липазной аутоагрессии, определяющей геморрагический или жировой характер поражения поджелудочной железь, (ПЖ), лежит ферментный некроз ацинарной паренхимы — фокальны» внутриклеточный, ацинарный, лобарный или крупномасштабный с вторичными локальными сосудистыми, интерстициальными местны ми или системными изменениями, определяющими функциональную недостаточность внутренних органов и многообразие клинически- проявлений заболевания» (Титова Г.П., Пермяков Н.К, К морфологи» панкреонекроза и панкреатогенного шока//1-й Московский Международный конгресс хирургов: Тезисы докладов.

В этом длинном абзаце определена сущность панкреонекроза - заболевания, имеющего такую же пессимистическую историю, как» распространенный перитонит.

Авторы доклада представили свою классификацию панкреонекроза:

диффузно-мелкоочаговый;

2- крупноочаговый и субтотальный панкреонекроз; различия в каждой форме — геморрагический, жировой и смешанный типы.

Согласно данным этих известных патологоанатомов (специальн< занимающихся экстренной патологией брюшной полости) среди 28'< умерших больных почти каждый больной (84%) проходил стадию пан креатогенного шока; перитонит отмечен в 51,3%, плеврит — 27,35% перикардит — 7%, острые легочные повреждения в 83% и други1 осложнения, каждое из которых могло послужить причиной смертель ного исхода. Тромбогемаррогические осложнения в виде локализо ванного внутрисосудистого свертывания и геморрагии были обнарУ

w

Hbi во всех случаях геморрагического и смешанного панкреонек- *еа независимо от масштабов деструкции. р° Каково происхождение панкреонекроза?

Поданным иностранных источников наиболее частой основой ост- оГо панкреатита (ОП) является хронический алкоголизм (26—58%).

ОП возникает при сочетании раздражения блуждающего и чрев- н0го нервов с гиперсекрецией панкреатического сока и гипертензией (первичной и вторичной) в протоках ПЖ.

В литературе велась многолетняя дискуссия о значении рефлюк- сажелчи в панкреатический проток. С одной стороны, модель экспериментального острого панкреатита предусматривает введение желчи в панкреатический проток; но, с другой стороны, множество ЭРХПГ и ОХгр с проникновением контрастного вещества в панкреатический проток не сопровождаются ОП.

Рефлюкс желчи в панкреатический проток становится результирующим в тех случаях, когда к этому моменту секреторная деятельность ПЖ получила достаточно мощный стимул.

Какой же вывод можно сделать из этих противоречивых фактов?

Полагаю, что обнаружение рефлюкса является сигналом к принятию превентивных мер предосторожности. В момент констатации рефлюкса мы не знаем, какова секреторная «заряженность» ПЖ, и, следовательно, можно предполагать обозначенное выше сочетание и развитие ситуации по неблагоприятному сценарию.

Не проясненным с давних лет остался вопрос о связи желчного перитонита без перфорации и ОП. По-видимому, следует согласиться с Т.В. Шаак, что в этих случаях пропотевание желчного экссудата идет ретроградно через гипертензию в панкреатическом протоке.

Логическое рассмотрение патогенеза ОП приводит к выводу о непременном наличии следующих моментов:

1 • Гиперсекреция, вызываемая пищевыми раздражителями (обильная еда, алкоголь).

2- Препятствие оттоку секрета:

камни и стенозы главного панкреатического протока;

камни ампулярной части протока;

воспаление и рубцовый стеноз концевого отдела желчных путей при наличии общей ампулы.

3 Поражение паренхимы ПЖ1

нарушение кровоснабжения;

тромбэмболия;

аллергическое поражение;

системная интоксикация и инфекция (паротит!);

травмы, в том числе операционные.

Для рассмотрения сущности патологии необходимо снова вер нуться к терминологии.

Г.П. Титова и Н.К. Пермяков в своем анализе ни разу не употреби ли слово панкреатит; они все время вели речь о панкреонекрозе. Имец но некроз поджелудочной железы приводит к тяжелым осложнения^ Если панкреатит не выходит за рамки отека железы, то обычн0 все заканчивается благополучно. Следовательно, все классификации суммирующие в одной группе отеки и некрозы, не дают представл/ ния об истинном состоянии вопроса.

Есть хорошие классификации панкреатитов по этиологическому признаку:

холецистогенный (холецистопанкреатит),

билиарный,

контактный, .

посттравматический.

В этих категориях все ясно. Что касается иммунозависимой или ангиогенной /ормы, то они выявляются или предположительно, или на аутопсии.

Странность терминологии этого заболевания заключается и в том, что в начале процесса — воспалительного компонента нет — он идет по асептическому типу. Более того, активные ферменты ПЖ (трипсин, амилаза, липаза и др.) уничтожат любые микроорганизмы, которые оказались бы в ацинарной или соединительной ткани ПЖ в начале болезни. Инфекция присоединяется после оформления очагов некроза.

Между прочим, в англоязычной литературе слово панкреатит употребляется повсеместно, а в немецкой литературе обобщенным термином вне зависимости от формы (отек, некроз) является панкреонекроз (ПН), при этом полагают, что отек — иногда является началом панкреонекроза. К сожалению, хирурги в своих исследованиях не всегда дифференцируют степень поражения, что искажает статистику и взаимную ориентировку хирургов.

Тем не менее, в обсуждении хирургической помощи при ПН по-явились элементы нового.

Местное воздействие:

срочная эндоскопическая папиллотомия при ущемленном в папил- ле камне;

аспирация панкреатического сока и экссудата с помощью этапных лапаротомий;

эндоваскулярная терапия (введение в протоки ПЖ ингибиторов протеаз);

экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмоферре3- лимфосорбция); . 1.

> удаление панкреатического выпота и дренирование с помощью

6' лапароскопии;

ррименение в ранних стадиях мощных ингибиторов (сандоста- 7 тин и др.);

декомпрессия желчных путей.

наибольшие успехи пришлись на острый холецистопанкреатит и йилиарный панкреатит.

Так, например, в нашем докладе фигурируют цифры летальности оТ 25—27% при разных формах ПН — от мелкоочагового до субто- ального (резекция) и до 50% при паллиативной операции (дренирование, марсупилизация). При билиарном панкреатите летальность составила 14,1%.

По мнению большинства авторов современные методы лечения ПН связаны с адекватным дренированием, ожиданием оформляющегоСя некроза (очаговый, субтотальный) с этапными релапаротомия- ми как при распространенном перитоните с удалением гноя и секвестров, частичной резекцией железы при региональном некрозе и экстракорпоральными способами борьбы с интоксикацией.

По мнению И.В. Яремы, лучшим методом экстракорпоральной детоксикации является лимфосорбция. Особенность заготовленной для реинфузии лимфы состоит в том, что клетки ее на 90% представлены лимфоцитами, в белковых фракциях преобладают альбумины (а/г = 2), а концентрация жира после приема жирной пищи может достигать 55 г/л.

Современная первичная диагностика ОП базируется на типичной клинической картине и гиперамилазурии. Уточненная диагностика достигается с помощью лапароцентеза с исследованием амилазы экссудата, лапароскопии или лапаротомии.

Примерно 45—50 лет тому назад ОП был весьма редким заболеванием. Если во время экстренной операции в брюшной полости ничего не обнаруживалось, выставлялся диагноз ОП, хотя ПЖ была совершенно не изменена. В настоящее время, когда ОП стал рядовым диагно-зом (по данным группы казанских хирургов — В.Ф. Чикаев с соавт.: за последние 20 лет заболеваемость ОП выросла в 40 раз и составляет от 4 До 11,8% среди больных с острыми заболеваниями органов брюшки полости), и клиническая, и лабораторная диагностика перестали ®Ь|ть проблемой, тем более с помощью УЗИ, КТ, лапароскопии.

Веронский Г.И., Штофин С.Г.

Среди теоретических выводов практических хирургов выделяетСя концепция Г.И. Веронского и С.Г. Штофина1. Эти авторы считают, ЧТо существуют две основные формы ПН:

71

Внезапная гипертензия в системе панкреатических протоков. пь этой форме события развиваются медленнее и характеризуют/ сбросом панкреатического сока в лимфу и кровь с развитием фе/ ментнойтоксемии. '

При первичном некрозе происходит распад ацинарных клето* поступлением ферментов в окружающую клетчатку и перит0 ниальный выпот.

Возможно сочетание обеих форм.

Патогенетическим лечением гипертензионной формы будет СНя. тие гипертензии путем восстановления свободного оттока панкреа. тического секрета или снижения эндокринной функции ПЖ.

Принцип лечения второй формы повторяет все предложения дру. гих авторов: лапаротомия, дренирование, постоянное промывание забрюшинного пространства, секвестрэктомия; резекция железы применяется в исключительных случаях (субтотальный некроз). Выделение гипертензионной формы представляется весьма целесообразным. Будучи частью общей теории гипертензии, она является главным показанием к экстренной операции.

При многих заболеваниях, требующих экстренного вмешательства (острая кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, желчная и почечная колики, острый обтурационный холецистит, тромбэмболия сосудов), источником интоксикации является приводящий участок, подверженный гипертензии органа. В разных обстоятельствах гипертензия приводит к сосудистым расстройствам, а при панкреонекро- зе — к вредоносному действию активных ферментов в паренхиме и строме ПЖ.