Бронхіальна астма у дітей

Бронхіальна астма (БА) — це хронічне алергічне запалення дихаль­них шляхів, в якому приймає участь значна кількість клітин та клітин­них елементів. Хронічне запалення обумовлює розвиток бронхіальної гіперреактивності, що призводить до появи повторних епізодів свистя­чих хрипів, ядухи, відчуття стиснення в грудях і кашлю (особливо в ніч­ний і вранішній час) за рахунок бронхоспазму, гіперсекреції слизу і на­бряку слизової оболонки бронхів.

Бронхіальна астма — це глобальна проблема охорони здоров’я, зу­мовлена її високою поширеністю, істотним зниженням якості життя хворих, включаючи працездатність, змогу навчатися і відпочивати; еко­номічними збитками, до яких призводить дане захворювання.

Згідно рекомендаційного документу ВООЗ, поширеність бронхіаль­ної астми у дітей за останні 25 років підвищилась на 58% і складає 9-11% Дитячого населення. Частота госпіталізації дітей з приводу бронхіаль­ної астми за останні 16 років виросла в 1,5-3 рази, а смертність збільши­лась в 2 рази. У структурі інвалідності астма складає понад 8%.

Етіологія. Розрізняють внутрішні та зовнішні фактори, що сприяють

розвитку БА.

Внутрішні фактори:

• Генетична схильність;

• Атопія;

• Гіперреактивність дихальних шляхів;

• Стать ( у дитячому віці БА частіше зустрічається у хлопчиків, тоді як у пубертатно му та дорослому віці у дівчаток та жінок);

• Ожиріння.

Зовнішні фактори:

• Алергени (харчові, побутові, пилкові, епідермальні, грибкові, ме­дикаменти, отрута тварин тощо);

• Повітряні полютанти;

• Тригери (провокатори) — агенти, які спроможні підсилювати гі­перреактивність бронхів на короткий період часу без розвитку за­палення в стінці дихальних шляхів ( фізичне навантаження, холод­не повітря, гістамін, метахолін, пасивне і активне тютюнопаління, різкі запахи, зміни метеоситуації).

• Індуктори (підсилювачі) — агенти, котрі знаходяться в зовнішньо­му середовищі і не можуть спровокувати імунну відповідь (рино- віруси, ендотоксини і т. п.).

Патогенез. БА незалежно від важкості є хронічним запаленням ди­хальних шляхів. Запалення дихальних шляхів асоційоване з гіперреак- тивністю, бронхіальною обструкцією та респіраторними симптомами. В процесі запалення приймає участь значна кількість клітин та меді­аторів запалення, а запальний процес призводе до формування брон­хіальної обструкції, яка обумовлена генералізованим бронхоспазмом, гіперсекрецією слизу та набряком слизової оболонки та формуванням структурних змін у слизовій оболонці бронхів. Атопія, гіперпродукція антитіл IgE, як реакція на дію алергенів оточуючого середовища, є од­ним з найважливіших факторів розвитку БА.

Клітини запалення дихальних шляхів:

Клітини бронхіального епітелію Гладком’язові клітини бронхів Ендотеліальні клітини Фібро та міофібробласти

Нервова система дихальних шляхів

Класифікація

Астма з перевагою алергічного компонента — атопічна, що виникає _під впливом неінфекційних інгаляційних алергенів тваринного і рос­линного походження, а також деяких простих хімічних сполук у дітей з атопічною конституцією.

Неалергічна астма — інфекційно-алергічна (ендогенна), при якій тригером початку і наступних загострень хвороби виступають антиге­ни збудників гострих, рецидивних і хронічних інфекцій респіраторно­го тракту;

Змішана астма — при якій розвиток і подальший перебіг захворю­вання відбуваються під дією як інфекційних, так і неінфекційних фак­торів.

Астматичний стан ( гостра важка астма, життєнебезпечна астма).

За перебігом захворювання:

інтермітуюча (епізодична); персистуюча (постійна).

За періодом захворювання:

Період загострення. Загострення — це епізоди наростаючої задиш­ки, кашлю, свистячих хрипів або стиснення у грудях.

Період ремісії.

За рівнем контролю', контрольована, частково-контрольована, не- контрольована. Контроль — це ліквідація проявів захворювання на тлі поточної базисної терапії.

За ступенем важкості перебігу БА

Рівні контролю над БА у дітей.

Клініка. При легкому перебігу БА клінічні ознаки захворювання не носять визначеного специфічного характеру. Діти скаржаться на ка­шель, який може носити постійний або епізодичний характер. Кашель з’являється при контакті з індукторами ( побутовий пил, епідерміс тва­рин, пилок рослин, цвілість) або підсилюється при дії тригерів (вірус­на інфекція, фізичне навантаження тощо). Аускультативна картина ма­ло інформативна, однак після тесту з гіпервентиляцією або фізичним навантаженням на видосі можна вислуховувати свистячі хрипи, що мо­жуть самостійно зникати через декілька хвилин після проби.

При середньотяжкій та тяжкій астмі клінічні ознаки захворю­вання носять постійний характер, впливають на фізичну активність та сон дитини. Поряд з кашлем з’являються типові повторні напади яду­хи переважно у нічний та вранішній час — утруднений видих і сухі сви­стячі хрипи над усією поверхнею грудної клітки, частіше дистанцій­ні (які чути на відстані). Клінічними еквівалентами типового присту­пу ядухи є епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим ви­дихом (wheezing) і напади спазматичного сухого кашлю, які призво­дять до гострого здуття легень і утруднення видиху. Можна спостеріга­ти симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах, втя- жіння міжреберних проміжків, у тяжких випадках — трахеостернальну ретракцію. Перкуторно визначається коробковий відтінок перкуторно­го тону або коробковий тон, а аускультативно — дифузні сухі свистячі хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання.

Особливості клініки і діагностики бронхіальної астми у дітей до 5 років.

У дітей до 5 років діагноз БА головним чином грунтується на ре­зультатах клінічного, а не функціонального обстеження та анамнезу.

овним провокуючим фактором при атопічній БА в дітей ранньо- *_ку ⁶ ГРВІ. Початкові прояви БА в дітей раннього віку мають харак- ^Г° бронхообструктивного синдрому. У дітей раннього віку, що мали ^більше на рік рецидивів бронхообструктивного синдрому, або енн­ому псевдокрупу, чи wheezing, або немотивованого нападоподібного _кашлк>, які пов’язані з дією триггерів, слід запідозрити БА. У дітей ран­нього віку задишка носить змішаний характер з переважанням експіра­торного компонента та характерним є поєднання дифузних сухих сви­стячих і різнокаліберних вологих малозвучних хрипів.

Додаткові методи діагностики:

Лабораторні:

1. Загальний аналіз крові.

2. Загальний аналіз сечі.

3. Аналіз кала на наявність яєць гельмінтів і найпростіших.

4. Визначення рівня загального Ig Е у сироватці крові.

5. Визначення рівня алергенспецифічних Ig Е у сироватці крові.

6. Визначення спонтанної чи індукованої еозинофілії.

Інструментальні-.

1. Проведення шкірних прик-тестів з алергенами.

2. Рентгенографія органів грудної клітки в прямій, а у дітей раннього віку і у лівій боковій проекції.

3. Спірометрія, пікфлоуметрія (у дітей старше 5 років).

4. ФГДС та бронхоскопія у дітей раннього віку.

5. Ехокардіографія у дітей раннього віку;

6. Визначення вмісту електролітів

Диференціальна діагностика. Бронхіальну астму слід диферен­ціювати з наступними захворюваннями: еозинофільним бронхітом, га- строезофагальним рефлюксом, синдромом постназального стікання, хронічним синуситом, дисфункцією голосових зв’язок, рецидивуючим та обструктивним бронхітом, стенозуючим ларинготрахеїтом, вродже­ними вадами дихальних шляхів, муковісцидозом, первинним синдро­мом дискінезії війчастого епітелію, первинним імунодефіцитним ста­ном, вродженими вадами серця, а також аспірацією стороннього пред­мету, у дітей раннього віку ще з повторною аспірацією грудного моло­ка в дихальні шляхи.

Лікування

Ключові положення лікування астми

1. Лікарські препарати для лікування астми ділять на препарати, кон­тролюючі перебіг захворювання (підтримуюча терапія), і препарати для невідкладної допомоги.

2. Препарати для підтримуючої терапії приймають щоденно і тривало.

3. Препарати для полегшення симптомів застосовують по потребі; ці препарати діють швидко, ліквідують бронхоспазм і його симптоми.

4. Зростаюче використання, особливо щоденне, препаратів для непі кладної допомоги вказує на погіршення контролю над БА і потребу перегляду терапії.

Препарати, що контролюють перебіг астми

1. Інгаляційні та системні глюкокортикостероїди (ГКС).

2. Антилейкотрієнові препарати.

3. Комбіновані препарати: інгаляційні р₂-агоністи тривалої дії + ІКС.

4. Метилксантини.

5. Антитіла до імуноглобуліну Е.

6. Алергенспецифічна імунотерапія.

ІГКС (беклометазон дипропіонат, флутиказон пропіонат, будесо- нід) — препарати, першого вибору для лікування персистуючої БА лю­бого ступеня важкості. Дози, що використовують для лікування ділять на низькі, середні та високі. ІКС не використовують для ліквідації на­паду БА, так як їх ефект розвивається помірно — протягом 1 тижня, а максимальна дія спостерігається приблизно через 6 тижнів від по­чатку терапії.

Комбіновані препарати — це препарати до складу яких входять ІГКС та |3₂-адреноміметики подовженної дії, а саме: сальматерол/флутиказон пропіонат або форматерол/будесонід. Ці препарати сприяють кращо­му контролю над астмою. Комбінація цих препаратів в низьких дозах ефективніша, ніж збільшення дози ІГКС.

Системні глюкокортикостероїди. Використовуються при тяжкій не- контрольованій БА. Призначають преднізолон або метилпреднізолон з розрахунку 1-2 мг/кг маси тіла, гідрокортизон у дозі 5-7 мг/кг маси тіла.

Антагоністи лейкотрієнових рецепторів (ААР) — використовують в якості посилення терапії у дітей при середньоважкому та тяжкому пе­ребігу БА, коли захворювання недостатньо контролюється застосуван­ням низьких доз глюкокортикостероїдів або як альтернативний варіант монотерапії БА легкого персистуючого перебігу.

Метилксантини пролонгованої дії— призначаються 1-2 рази на до­бу. Однак, використання їх для лікування БА є проблематичним через можливість швидко виникаючих і важких ( серцева аритмія, смерть) та відстрочених (порушення поведінки та проблеми в навчанні, тощо) по­бічних ефектів.

Антитіла до імуноглобуліну Б (Омалізумаб). Застосування анти-IgE обмежується хворими з підвищеним рівнем IgE у сироватці крові та по­казані хворим з важкою алергічною БА, не контрольованою високими дозами ІГКС. Про поліпшення контролю над БА при застосуванні ан­ти-IgE свідчить зменшення частоти симптомів та загострень, а також зниження потреби в препаратах невідкладної допомоги.

Алергенспецифічна імунотерапія. При виявленні алергічного захво­рювання повинна використовуватися «випереджаюча» тактика — про-

ня процедури алерговакцинації в найбільш ранні терміни.

^Засоби для надання невідкладної допомоги дітям.

Інгаляційні /?₂ ~~ агоністи короткої дії. р₂ — агоністи короткої дії ви- истовуються для надання екстреної допомоги і є препаратами ви- r nv лля ліквідації бронхоспазму. Тривалість дії цих препаратів скла- бору.... м ■ і

біля 4 годин. При їх інгаляційному застосуванні ефект настає че- 5^10 хвилин. Призначають їх не більше 4 разів на день. Максималь­на доза — 400 мкг/добу.

Призначення інгаляційних антихолінергічних препаратів (іпратро- піума броміду і оксітропіума броміду) особливо перспективно з ураху­ванням АФО дитячого віку. В комбінації з симпатоміметиками дія холі- нолітика підсилюється.

Теофілін короткої дії (еуфілін) використовується переважно для лік­відації гострих нападів. Еуфілін застосовують при тяжких нападах БА — парентерально довенно у вигляді 2,4% розчину.

Профілактика. Первинна профілактика направлена на попере­дження захворювання у дітей з групи високого ризику. Насамперед, не­обхідно зберігати грудне вигодовування, недопустимість тютюнопалін-

ня, правильне введення прикорму.

Вторинна профілактика. Проводиться серед дітей, у яких доведена сенсибілізація, але ознак БА ще немає.

Третинна профілактика направлена на зменшення дії провокую­чих факторів, полішення контролю над БА та зменшення використан­ня лікарських засобів. Сюди відносять проведення елімінаційного ре­жиму, профілактика вірусних інфекцій, зменшення дії тригерних аген­тів, тощо.

Бронхоастматичний статус (астматичний стан) — це важкий, тривалий стан ядухи, який характе — ризується резистентністю до сим- патоміметиків та знімається лише системними кортикостероїдами. Ри­зик виникнення астматичного стану вище у дітей з важкими формами захворювання.

Причини:

1. Вірусна інфекція;

2. Раптова відміна кортикостероїдів у гормонзалежних дітей.

3. Передозування р2-агоністів

4. Медикаментозна алергія на тлі прийому нестероїдних протиза­пальних засобів.

5. Реакція на блокатори [}2-адренорецепторів у хворих з поєднаною патологією

6. Алергія на тлі застосування антибіотиків.

7. Масивний контакт зі специфічними алергенами.

8. Пубертатний вік.

Клінічні і параклінічні діагностичні критерії.

Діагноз астматичного стану встановлюється у дитини з важкиміД падом бронхіальної астми з урахуванням газового складу крові та/_аб застосування 0₂ адреноміметиків та глюкокортикоїдів. Компонентам для визначення діагнозу є:

В анамнезі — установлений діагноз бронхіальної астми.

Клініка-.

I стадія характеризується відсутністю вентиляційних розладів (ста­дія компенсації). Вона обумовлена вираженою бронхіальною обстру_к. цією, помірною артеріальною гіпоксією без гіперкапнії. Задишка помір­на, можуть бути акроцианоз, пітливість. Характерно різке зменшення кількості виділенної мокроти. При аускультації в легенях визначається жорстке дихання, а в нижніх відділах навіть ослаблене, з подовженим видихом, при цьому вислуховуються сухі розсіяні хрипи. Спостеріга­ється помірна тахікардія. Артеріальний тиск дещо підвищений.

II стадія — наростаючих вентиляційних розладів, або стадія деком­пенсації, яка обумовлена тотальною бронхообструкцією. Характеризу­ється вираженіша гіпоксемією і гіперкапнією.

Клінічна картина характеризується появою якісно нових ознак. Хво­рі перебувають у свідомості, періоди збудження можуть змінюватися періодами апатії. Шкірні покрови блідо-сірі, вологі, з ознаками веноз­ного застою (набухання шийних вен, одутлість обличчя). Задишка різко виражена, дихання шумне з участю допоміжних м’язів. Нерідко спосте­рігається невідповідність між шумним диханням і зменшенням кілько­сті хрипів у легенях. У легенях виявляються ділянки з різко ослабленим диханням аж до появи зон «німої легені», що свідчить про наростаючу бронхіальну обструкцію. Відзначається тахікардія, артеріальний тиск нормальний або дещо знижений.

III стадія — гіпоксична кома, що приводить до смерті. Вона харак­теризується важкою артеріальною гіпоксемією і різко вираженою гі­перкапнією. Уклінічній картині переважають нервово-психічні розла­ди: збудження, судоми, синдром психозу, який швидко змінюється гли­бокою загальмованістю. Хворий втрачає свідомість. Дихання поверх­неве, рідко виникають дихальні рухи. При аускультації вислуховуєть­ся різко ослаблене дихання. Дихальні шуми відсутні. Характерні пору­шення серцевого ритму аж до пароксизмального зі значним знижен­ням пульсової хвилі на вдиху, артеріальна гіпотензія. Гіпервентиляція та по силенне потовиділення, а також обмеження прийому рідини через важкість стану хворої дитини приводять до гіповолемії, позаклітинної дегідратації і згущення крові. Серед ускладнень астматичного статусу слід назвати розвиток спонтанного пневмотораксу, медіастенальної і підшкірної емфіземи, ДВС — синдрому.

Параклінічні дослідження:

j Вимірювання AT, ЧД

₂ Клінічний аналіз крові, сечі

₃ рентгенографія легень.

₄ Визначення гематокриту.

5. ЕКГ

6 Огляд отолярінголога.

7. Бронхоскопія g імунограма

9 Консультація спеціалістів за необхідністю.

За наявністю тахікардії, тахіпное, ознак респіраторного дистресу, осо­бливо у поєднанні із зменшенням дихальних шумів, парадоксального пульсу хворий підлягає госпіталізації в відділення інтенсивної терапії.

Невідкладна медична допомога:

• Напівсидяче положення.

• Інгаляція зволоженого 100% кисню.

• Інгаляція сальбутамолу (вентоліну) 2.0-5.0 мл, при недостатній ефективності — преднізолон 2-3 мг/кг внутрівенно.

• Нормалізація реології крові: інфузія сольових розчинів 10 мл/кг/го- дину або ізотонічного розчину натрію хлориду 10 мл/кг/годину, лазолван 0.5-2.0 мл внутрівенно повільно.

• Госпіталізація до ВІТ. За відсутності дихальних шумів — вентиля­ція за допомогою мішка (маски).

• Еуфілін у дозі 7 мг/кг маси тіла, вводиться протягом 15 хвилин в ізотонічному 0.9% розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози на тлі інгаляції кисню. Підтримуюча доза залежить від віку.

• Внутрішньовенне вливання рідини та електролітів: швидкість вве­дення дорівнює подвійному рівню фізіологічних потреб. Гідрата­ція: 12 мл/кг або 360 мл/м². протягом 1 години, 5% глюкоза 1/4 ізо­тонічного розчину NaCl; Фізіологічні потреби: 50-80 мл/кг за до­бу залежно від віку або 1500 мл/м² за добу, 5% глюкоза із 2 ммоль калію та 3 ммоль натрію на 100 мл. інфузату; Відновлення патоло­гічних втрат, які тривають: 20-30 мл/кг за добу або 300-500 мл/м² за добу 5% глюкоза та 1/2 ізотонічного розчину NaCl залежно від віку.

• Корекція ацидозу: якщо pH нижче 7.30 та від’ємне значення BE > 5 ммоль/л.

• Антибіотики: за наявності підтвердженої бактеріальної інфекції або знаній підозрі на інфікування.