ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯИ ЗАБОЛЕВАНИЯ L

Рис. 23. Структуры дигидрокверцетина, основного компонента диквертина, и бифункционального антиоксиданта пробукола

менение в отечественной медицине ограничено относительно высокой стоимостью.

Выявлены капилляропротекторные, антитромботические и антиоксидантные свойства диквертина (превосходящие в ряде случаев эффект кверцетина), сочетающиеся с противовоспалительным, гастро- и гепатопротекторным, гиполипидемическим и диуретическим действием [96, 105]. Предполагается, что соединение обладает прямой антирадикальной активностью преимущественно за счет взаимодействия с липоперок- сильными радикалами, при этом являясь скэвинджером супероксидных анион-радикалов [178]. Как вещество, обладающее высокой степенью биологической активности, диквертин оказывает целую гамму положительных эффектов на обменные реакции и динамику различных патологических процессов. Отмечена способность препарата ингибировать окисление липосомальной мембраны из яичных фосфолипидов, индуцированное ионами Fe²+, при этом по антиокислительной активности он сравним с α-токо- феролом [179].

Фенольный синтетический антиоксидант пробукол является бифункциональным антиоксидантом благодаря присутствию в его молекуле как фенольных фрагментов, проявляющих антирадикальную активность, так и атомов двухвалентной серы, способных дезактивировать гидроперекиси (см. рис. 23) [74]. Пробукол эффективно ингибирует окисление ЛНП как in vitro, так и in vivo [130]. У экспериментальных животных с индуцированным стрептозотоциновым диабетом пробукол предотвращал развитие кардиомиопатии, обусловленное прогрессированием ангиопатий, при этом падало образование продуктов ПОЛ в миокарде, повышалась активность СОД и глутатионперок- сидазы, в сыворотке снижался уровень глюкозы [872]. Применение пробукола у мышей линии C57BL/KsJ-db/db с генетически детерминированным сахарным диабетом способствовало сохранению секреторных возможностей β-клеток и улучшало толерантность к глюкозе [675].

Длительное назначение (в течение 3 недель) 9 г/день L-аргинина тучным пациентам с сахарным диабетом типа II и инсулинрезистентностью оказывало аддитивный эффект комплексу низкокалорийной диеты и физических упражнений, не только дополнительно снижая массу жировой ткани и улучшая суточные профили концентрации

глюкозы и фруктозамина, но и увеличивая содержание в крови NO· и его вторичного мессенджера цГМФ, внеклеточной СОД (СОД3) и адипонектина, при этом уровень вазоконстриктора эндотелина-1 и соотношение лептин/адипонектин уменьшались [1056].