<<
>>

J ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕСС. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ L

тельная корреляция между клиническими проявлениями атеросклероза (или риском ангинозных инцидентов) и содержанием витаминов-антиоксидантов в плазме крови больных. Обратная корреляция была обнаружена также между уровнем потребления витаминов-антиоксидантов с диетой и риском выявления патологий сердечно-сосудистой системы [908, 911, 952, 1270, 1609].

Важно отметить, что низкое потребление селена, входящего в активный центр глутатионпероксидазы, увеличивает риск возникновения ИБС [19, 1445, 1816], тогда как повышенное потребление селена снижает риск развития атеросклероза [19].

С этими наблюдениями согласуются данные наших исследований [116, 972], в которых в эритроцитах больных атеросклерозом было выявлено значительное снижение активности ГПО по сравнению с пациентами без признаков ИБС и гиперхолестеринемии (рис. 11). При анализе аутопсийного материала, полученного через 1—3 часа после наступления смерти, нами было установлено, что активность ключевых антиоксидантных ферментов, СОД и ГПО, была резко снижена также в зонах липидных пятен и липофиброзных бляшек по сравнению с участками непораженной аорты человека, причем уменьшение активности антиоксидантных ферментов прогрессировало с увеличением степени атеросклеротического повреждения стенки сосуда [114, 972] (рис. 12). При этом другими авторами было отмечено существенное снижение содержания природного антиоксиданта α-токоферола в зонах атеросклеротических поражений аорты [413]. При исследовании разных видов лабораторных животных (кролики, крысы и мини-свиньи) с экспериментальным атеросклерозом мы неизменно отмечали уменьшение активности ключевых антиоксидантных ферментов во всех изученных тканях: печени, крови и аорте [112, 972]. Таким образом, приведенные результаты убедительно доказывают, что атеросклеротический процесс прогрессирует на фоне снижения уровня природных низко- и высокомолекулярных антиоксидантов в тканях, т.

е. при атеросклерозе отчетливо проявляется «синдром дефицита антиоксидантов». При этом не исключено, что гипоантиоксидантемия (пониженное содержание природных антиоксидантов в крови) является еще одним неучтенным фактором риска развития атеросклероза.

Рис. 11. Содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов и активность ГПО в крови больных ИБС по данным наших исследований [116, 972] (* — различие достоверно при P < 0,05).

В качестве контроля использовали кровь мужчин 49—59 лет без признаков ИБС, гиперхолестеринемии и других нарушений липидного обмена, выявленных в репрезентативных выборках населения Москвы при эпидемиологических обследованиях в рамках советско-американского сотрудничества в конце 1970-х гг.

Рис. 12. Активность ключевых антиоксидантных ферментов в клетках интимы аорты внезапно умерших людей [114, 972].

Использовали аутопсийный материал, полученный через 1—3 часа после внезапной смерти в рамках специальной программы советско-американского сотрудничества в конце 1970-х гг.

<< | >>
Источник: Меньщикова Е. Б.. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меньщикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, И. А. Бондарь, В. А. Труфакин.— Новосибирск,2008. - 284 с.. 2008

Еще по теме J ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕСС. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ L:

  1. Меньщикова Е. Б.. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меньщикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, И. А. Бондарь, В. А. Труфакин.— Новосибирск,2008. - 284 с., 2008
  2. Механизмы развития окислительного стресса при диабете типа II
  3. Окислительный стресс и диабетические ангиопатии
  4. Окислительный стресс и инсулинрезистентность
  5. Окислительный стресси дисфункция β-клеток при сахарном диабете типа II
  6. 7.3.1. Автоматизированные системы для распознавания патологических состояний методами вычислительной диагностики
  7. Психология стресса и функциональных состояний работника
  8. Психология травматического стресса. Методологические различия при определении стресса и травматического стресса
  9. Острые заболевания и обострения заболеваний печени, сопровождающиеся болевым приступом
  10. Окислительная модификация ЛНП и атеросклероз
  11. Экспериментальные модели окислительного поражения легких у животных
  12. 42. Стресс и фрустрация
  13. 6. Патологическая анатомия в России
  14. Системное изменение активности свободнорадикальных окислительных процессов
  15. Б. Электронные влияния на окислительно-восстановитель­ные (редокс) потенциалы.
  16. 7.1. Равновесное состояние изолированной системы как состояние с максимальной энтропией
  17. ОНКОЛОГИЧЕСКОЕ    ЗАБОЛЕВАНИЕ И    СТРЕСС
  18. § 8. Тесная связь между категорией состояния и разрядами качественно-обстоятельственных наречий, выражающих характер, образ действия и состояния
  19. Патологическое развитие сосудов сетчатки
  20. 25. СТРЕСС И ЕГО ВИДЫ