Патогенез

Основные теории патогенеза застойного соска могут быть разделены на четыре группы: 1) теория воспалительного происхождения застойного соска; 2) теория развития застойного соска на почве расстройства кровообращения (Грефе); 3) транспортная теория; 4) ретенционная теория.

Наиболее признанной является ретенционная теория (Behr, 1912), согласно которой застойный сосок вызван задержкой оттока TgaHPRnif жилкос.ти по зрительному нерву в полость черепа. При повышении внутричерепного давления этот ток тканевой жидкости у места входа в полость черепа блокируется из-за придавливания складки твёрдой мозговой оболочки к интракраниальной части зрительного нерва. Интракраниальная часть зрительного нерва у места выхода из зрительного канала при повышении внутричерепного давления придавливается к костям основания черепа веществом лобной доли. Тканевая жидкость, оттекающая из глаза по зрительному нерву, задерживается в орбитальной и внутриканальной частях зрительного нерва. Это приводит к отёку, распространяющемуся на диск зрительного нерва. Отёк зрительного нерва усиливается развитием венозного стаза. Отёк резче выражен в периферических пучках нервныхволокон, далее он распространяется к центральным пучкам. Диск зрительного нерва отекает неравномерно: сначала возникает ограниченный (краевой) отёк, обычно начинающийся с верхнего края диска (верхний край диска при обратной офтальмоскопии виден снизу), затем постепенно отёк распространяется по всему носовому краю диска. B последнюю очередь отёк захватывает височную сторону диска зрительного нерва. При длительном существовании застойного соска в периферических волокнах зрительного нерва из-за их сдавления постепенно развиваются атрофические процессы.. B связи с этим поле зрения при застойном соске долго может оставаться нормальным, а в дальнейшем возникает его концентрическое сужение. Развитие атрофии зрительного нерва при застойном соске сопровождается исчезновением отёка.

Резко выраженная атрофия зрительного нерва препятствует развитию на нём застойного соска из-за прекращения тока тканевой жидкости по атрофированным волокнам, так как эти волокна не могут отекать, набухать.

Большое достоинство теории Бера в том, что она объясняет не только патогенез, но и ряд клинических особенностей течения застойного соска.