Значение нарушений транскапиллярного обмена в патогенезе и клинике гипертонии
В литературе нам не встретилось специальных исследований или клинико-лабораторных сопоставлений для оценки установленных нарушений проницаемости капилляров в патогенезе и клинике этого заболевания.
Такое положение, по-видимому, можно объяснить, с одной стороны, переоценкой клиницистами патоморфологических исследований, с другой — недооценкой той роли, которую играет функция проницаемости в обменнотрофических процессах в органах и тканях. Действительно, в большинстве клинических работ обоснованием для их проведения, как указывают авторы, служат патолотоанатомические данные о транссудации плазмы в стенки крупных и мелких сосудов как при атеросклерозе, так и гипертонической болезни. Однако при этом не учитываются два момента: во-первых, неизвестно, параллельно ли идет изменение проницаемости крупных сосудов и капилляров; во-вторых, патоморфологические наблюдения весьма статичны и являются по сути дела только подтверждением имевшихся плазморрагий, поэтому, ориентируясь на них, нельзя судить о состоянии проницаемости в данный момент. Усиление или ослабление экспериментального липоидоза при применении веществ, меняющих проницаемость, еще не доказывает наличия подобных сдвигов и при развитии «естественного» атеросклероза у человека. Нет также доказательств того, что используемые вещества в одинаковой мере меняют проницаемость капилляров и крупных сосудов.В то же время недооценивается тот факт, что атеросклероз и гипертоническая болезнь являются заболеваниями всего организма, в основе которых лежат сложные нарушения обмена, обусловленные расстройством функций ряда органов, особенно нервной системы. Обменно-ферментативные сдвиги распространяются, по-видимому, и на терминальный отдел сердечно-сосудистой системы — капилляро-соединительнотканные структуры, вызывая существенные нарушения их функции. Расстройство трофической функции капилляро-соединительнотканных структур может слуіжить одним из важнейших факторов как в патогенезе гипертонической болезни, так и особенно в клиническом проявлении ее.
Наши взгляды на значение синдрома капилляротрофической недостаточности в клинических проявлениях гипертонии аналогичны тем, которые высказаны в отношении атеросклероза и изложены выше (схема 5). Что касается роли нарушений транскапиллярного обмена в возникновении гипертонической болезни, то здесь можно указать на следующие моменты.
Сосудистые изменения при гипертонической болезни, по мнению А. Л. Мясникова (1965), развиваются не столько вторично по отношению к гипертонии, сколько параллельно ей, и обусловлены одним и тем же первичным нарушением регулирующей роли нервной системы. Подобную мысль высказывают и другие исследователи, полагая, что изменения сосудистой стенки с характерным нарушением проницаемости ее являются следствием функциональных расстройств в сосудистой системе, в первую очередь в связи со спазмом и изменением тонуса сосудов (А. Н. Колтовер, 1960). Не исключено, что именно в этот период происходит и нарушение проницаемости капилляро-соединительнотканных структур с развитием синдрома капилляротрофической недостаточности (первого или второго типа) и соответствующими тканевыми изменениями (гипоксия, дистрофия и т. п.). Экспериментально доказано, что острая или хроническая гипоксия некоторых областей тела, особенно головного мозга и почек, может служить важным патогенетическим механизмом гипертонии (В. В. Сучков, 1966). Не вдаваясь в подробное обсуждение этой проблемы, мы предполагаем, что изменение трофической функции капилляро-соединительнотканных структур и является тем непосредственным механизмом, который приводит к гипоксии и ишемии головного мозга, почек и других органов.
Подводя итоги обсуждения патогенеза гипертонии, Н. Д. Стра- жеско (1955) писал: «Сейчас вполне допустимо в качестве рабочей гипотезы искать объяснение длительной эссенциальной гипертонии в нарушении обменных процессов на периферии, что обусловливается недостаточной доставкой работающим тка- ням кислорода и затруднением оттока метаболитов по кровеносной и лимфатической системам при пониженной проницаемости капиллярных и клеточных мембран».
Далее он подчеркивал, что при возникновении подобных расстройств в сосудах, снабжающих кровью всю субталамическую область, возможно изменение всего тонуса вазомоторной системы, следствием чего может быть развитие стойкой гипертонии.Возникает вполне законный вопрос: не являются ли первичные нарушения трофической функции капилляро-соединительнотканных структур определенных областей одним из основных патогенетических факторов гипертонической болезни? Этот вопрос заслуживает экспериментальной и клинической проверки (схема 6).
СХЕМА в
Не вызывает сомнения, что нарушение проницаемости имеет существенное значение в дальнейшем течении гипертонической болезни, а также в патогенезе ряда синдромов и осложнений. Известно, что при гипертонической болезни страдают в основном мелкие сосуды — артерии, артериолы и капилляры (А. Н. Колтовер, 1960, и др.)· Патоморфологические исследования показали, что вследствие нарушений сосудистой проницаемости происходят плазморрагии с пропитыванием сосудистых стенок и отложением в них белковых гиалиновых масс. Плазморрагии приводят в дальнейшем к дистрофическим и некротическим изменениям в стенках сосудов с характерным сужением и облитерацией просвета сосудов. Последнее является одним из важных патогенетических механизмов в дальнейшем повышении периферического сопротивления, столь характерном для этого заболевания (Н. Д. Стражеско, 1955). Кроме того, развивающийся артериоло- и капилляросклероз приводит к расстройству кровоснабжения и питания органов и тканей и характерным дистрофически-некротическим и атрофическим изменениям их (А. И. Смирнова-Замкова, 1949; Б. Н. Могиль- ницкий, 1956; А. Л. Мясников, 1965; Eppinger, 1938, и др.).
Представления, развиваемые нами о нарушениях трофической функции капилляро-соединительнотканных структур, основанные на клиническом изучении проблемы сосудистой проницаемости, находятся в полном соответствии с приведенными морфологическими данными.
Итак, из представленного обсуждения вытекает, что нарушения трофической функции капилляро-соединительнотканных структур (синдром капилляро-трофической недостаточности) являются одним из важных патогенетических звеньев как развития, так и течения атеросклероза и гипертонической болезни. Значение этого положения состоит не только в дальнейшем познании патогенеза указанных заболеваний, по и в практическом приложении его. Речь идет о рациональном построении патогенетической терапии этих заболеваний с учетом воздействий, направленных на нормализацию нарушений трофических функций капилляро-соединительнотканных структур. Последнее, возможно, будет эффективно лишь при знании основных механизмов указанных расстройств.