<<
>>

4.1.2. ПАТОГЕНЕЗ.

Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек:

n при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

n контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.

n гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся:

· воспаление и отек мозговых оболочек;

· дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах;

· гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления;

· перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов;

· общее воздействие интоксикации.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих синдромов:

1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена;

2. общемозгового - головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, общая гиперестезия, эпилептический синдром, вялость, адинамия, галлюцинации;

3. оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом "подвешивания" Лесажа у детей, болезненность глазных яблок при надавливании и движении глазами;

4. воспалительных изменений цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация за счет повышения количества нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах, уровень белка тоже повышается, но меньше, чем содержание клеток. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен.

Менингизм - раздражение мозговых оболочек. В отличие от менингита в ликворе нет воспалительных изменений.

<< | >>
Источник: Г.М. Авдей. НЕВРОЛОГИЯ. УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ. 2003

Еще по теме 4.1.2. ПАТОГЕНЕЗ.:

  1. Патогенез
  2. ПАТОГЕНЕЗ РЕТИНОПАТИИ НЕДОНОШЕННЫХ
  3. Патогенез склеродермии
  4. Патогенез
  5. Патогенез
  6. Этиология и патогенез.
  7. Морфологические изменения. Патогенез
  8. Генетические варианты, связанные с патогенезом малярии.
  9. Патогенез
  10. Этиология и патогенез.
  11. Этиология и патогенез.
  12. Этиология и патогенез.
  13. Роль транскрипционных факторов АР-1 в патогенезе заболеваний кожи
  14. Значение нарушений транскапиллярного обмена в патогенезе и клинике гипертонии
  15. Этиология, патогенез и патоморфология