Этиология, патогенез и патоморфология

Хронические субдуральные гематомы представляют собой полиэтиологическую патологию. Принципиально множества этиологических факторов и источников хронических субдуральных гематом по объему и перечню элементов не отличаются от таковых неинкапсулированных субдуральных кровоизлияний.

Вместе с тем все авторы отмечают, что острое течение субдуральных гематом характерно для тяжелой черепно-мозговой травмы, а подострое и особенно хроническое - для относительно легкой травмы без переломов черепа и повреждений головного мозга [29,62]. Аналогичные выводы были получены и нами при анализе 387 собственных наблюдений травматических субдуральных гематом различных сроков клинической манифестации (табл. 19).

Таблица 19

Точечные и 95% интервальные оценки частот ассоциаций повреждений

головы с травматическими субдуральными гематомами

Примечание. ХСГ - хронические субдуральные гематомы; ОПСГ - острые и подострые (давностью менее 14 суток) субдуральные гематомы.

Как видно из таблицы 19 важнейшим условием, определяющим хронический вариант течения субдуральных гематом, является отсутствие или слабая выраженность ассоциированных с ней внутричерепных травматических повреждений. Это соответствует изложенным в разделе 2.7 результатам других собственных исследований, согласно которым основными факторами, определяющими сроки развития дислокации головного мозга и, следовательно, вариант клинического течения травматических субдуральных гематом, являются два показателя: объем гематомы и ассоциация с другой

»_/ »_/ »_/ ' I ’ ґ~

внутричерепной травматической патологией.

В целях количественного описания возрастной динамики объемов нелабильных внутричерепных структур нами было произведено измерение объемов головного мозга и дуральной оболочки, а также массы головного мозга у 61 мужчины и 32 женщин, умерших от различных причин в возрасте от 18 до 92 лет. В исследуемые группы не включались лица с наличием травматических или каких- либо других патологических изменений черепа, вне - и внутричерепных образований, кроме атеросклероза артерий головного мозга при отсутствии его инфарктов и внутримозговых кровоизлияний любого объема и сроков организации. Для исключения возможного влияния на объем головного мозга каких-либо медицинских вмешательств (инфузионная терапия, реанимационные мероприятия) в исследуемые группы также не включались лица, смерть которых наступила в стационаре. Относительная погрешность определения объемно-весовых показателей головного мозга в обеих группах не превышала 1%, объема твердой мозговой оболочки - 5%.

Проведенный корреляционный анализ показал наличие умеренно выраженной отрицательной возрастной динамики объемновесовых показателей головного мозга и отсутствие значимого влияния возраста на объем твердой мозговой оболочки (табл.

С целью проверки возможного наличия межполовых различий в возрастной динамике было произведено сравнение оцененных у мужчин и у женщин коэффициентов корреляции исследовавшихся объемно-весовых параметров головного мозга и твердой мозговой оболочки с возрастом. Сравнительный анализ значимых межполовых различий в скорости развития церебральной атрофии и возрастной динамике объема дуральной оболочки не обнаружил (табл. 21). Отсутствие межполовых различий в скорости церебральной инволюции позволило рассчитать для каждого объемно-весового показателя совместный коэффициент корреляции и вычислить его интервальные оценки (табл. 22).

Таблица 20

Характер возрастной динамики объемно-весовых показателей

головного мозга и твердой мозговой оболочки

Таблица 21

Чувствительность межполовых сравнений возрастной динамики объемно-весовых показателей мозга и дуральной оболочки

Точечные и интервальные оценки возрастной динамики объемновесовых показателей головного мозга

Таким образом, закономерным проявлением процессов старения является церебральная инволюция, сопровождающаяся нарастающим снижением массы и объема головного мозга.

Визуальное изучение диаграмм рассеяния и сравнение остаточных дисперсий альтернативных регрессионных моделей возрастной динамики объема головного мозга показало, что указанная зависимость по форме является линейной и может быть представлена следующими аналитическими выражениями:

где V_M - объем головного мозга у мужчин, мл; V_w - объем головного мозга у женщин, мл; А - возраст, лет; t - значение двустороннего варианта t-критерия при требуемом уровне значимости α и указанном количестве степеней свободы.

Полученные регрессионные модели свидетельствуют, что к 80 годам дефицит объема головного мозга в среднем равен 14% и в абсолютных числах составляет 191 мл у мужчин и 165 мл у женщин. Указанные результаты согласуются с данными других авторов, изучавших динамику возрастной атрофии головного мозга [80]. Учитывая данные литературы о незначительных возрастных изменениях объема полости черепа [73] и доказанное в настоящем исследовании отсутствие клинически и статистически значимой возрастной динамики объема твердой мозговой оболочки, можно утверждать, что возрастное увеличение реального и резервного объемов субдурального пространства примерно соответствует инволюционному дефициту объема головного мозга. Наличие резерв

ного объема субдурального пространства объясняется частичной компенсацией возрастного дефицита объема головного мозга развитием наружной и внутренней гидроцефалии, являющейся лабильным внутричерепным компонентом. Отсюда следует, что возраст индивидуума является важным фактором, влияющим на возможность и сроки клинической манифестации сдавления головного мозга. Изложенное позволяет прогнозировать, что, например, объем субдуральных гематом, необходимый для развития сдавления и дислокации головного мозга, в умеренной степени (r ~ 0,37) зависит от возраста пострадавшего, равномерно нарастая по мере увеличения последнего.

Указанные выводы подтверждаются также результатами анализа зависимости продолжительности светлого промежутка у 82 смертельных субдуральных гематом, не ассоциированных с очаговыми повреждениями мозга, эпидуральными гематомами, вдавленными переломами черепа и субдуральными гидромами, от возраста пострадавших (r_S = 0,407;t = 3,983;p = 1,490 10^-4) и массы их головного мозга (r_S =-0,272;t = -2,501;p = 0,014).

Соответственно доли дисперсии длительности светлого промежутка для указанных субдуральных гематом, объясняемые влиянием возраста пострадавших (r_S² = 0,165) и массой головного мозга , с 95% надежностью заключаются в пределах

Для оценивания рисков клинической манифестации хронических субдуральных гематом в различные сроки посттравматического периода нами была применена модель анализа выживаемости по методу Каплана-Мейера [11,12,86]. Анализ выживаемости основывался на данных 91 наблюдения травматических субдуральных гематом с известными сроками причинения травмы головы и развития фазы грубой клинической декомпенсации. При этом в качестве полных рассматривались наблюдения с развитием клинико-

инструментальных проявлений фазы грубой клинической декомпенсации, а в качестве цензурированных справа - с отсутствием таковых.

Выполненный анализ выживаемости показал, что вероятность клинической манифестации хронических субдуральных гематом максимальна в срок до 20 суток посттравматического периода. Спустя 20 суток данная вероятность минимальна (менее 8%) и к 70 суткам длительности посттравматического периода по выборочным данным приближается к нулю (рис. 8). Следовательно, отсутствие церебральной компрессии к концу трех месяцев посттравматического периода означает либо отсутствие, либо завершенную организацию субдурального кровоизлияния. Отсюда трехмесячный срок наблюдения за динамикой посттравматического периода является критическим, после которого клиническая манифестация хронической субдуральной гематомы становится маловероятной.

Рис.

В целях поиска причин манифестации хронических субдуральных гематом в указанные сроки посттравматического периода нами были исследованы фрагменты твердой мозговой оболочки и содержимого из различных участков субдуральных гематом от трупов 10 женщин и 29 мужчин, погибших в возрасте в возрасте 20-91 года. Смерть каждого из потерпевших наступила в стационаре в различные сроки посттравматического периода (от 1 суток до 5 лет) как от самой черепно-мозговой травмы или ее осложнений, так и от не связанных с травмой головы причин. Предварительно изучались изложенные в сопроводительной медицинской документации ка- тамнестические сведения и данные клинического наблюдения. Для гистологического исследования, помимо рутинного аутопсийного набора объектов и твердой мозговой оболочки, брались фрагменты оболочек и тканей головного мозга из очагов сопутствующей внутричерепной травматической патологии, а также из зоны расположения субдуральных гематом вне участков травматических повреждений. Фрагменты тканей фиксировались в нейтральном растворе формалина и заливались в парафин. Изготовленные срезы окрашивались гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону. Толщину капсул субдуральных гематом определяли без учета усадки тканей с помощью винтового окулярного микрометра МОВ-15^х, предварительно калиброванного по объект-микрометру отраженного света. Классификация субдуральных гематом осуществлялась с использованием общепринятых клинико-хронологических критериев (клиническая манифестация спустя 14 суток после травмы головы), согласно которым к хроническим были отнесены только 3 наблюдения инкапсулированных гематом, обнаруженных у женщин в возрасте от 61 до 77 лет. Изменения оболочек в остальных случаях изученной черепно-мозговой травмы независимо от продолжительности посттравматического периода расценивались как различные стадии организации острых и подострых субдуральных гематом.

Проведенное исследование показало, что эволюция субдуральных гематом представлена совокупностью закономерно развивающихся и последовательно сменяющих друг друга стадий. Указанные стадии состоят из процессов свертывания излившейся в субдуральное пространство крови, пролиферации соединительнотканных элементов дуральной оболочки с их врастанием в содержимое субдуральной гематомы, его замещением грануляционной тканью с последующим созреванием последней и формированием пластов из плотной волокнистой соединительной ткани. Замещающая гематому фиброзная ткань в зависимости от длительности существования гематомы характеризовалась особенностями составляющих ее клеточных популяций, волокнистых структур и сосудистого компонента. Следует отметить, что граница между твердой мозговой

s~ »_/ »_/ s~ »_/ s~ »_/

оболочкой и капсулой субдуральной гематомы всегда была четкой, причем коллагеновые волокна капсул имели параллельный поверхности дуральной оболочки ход, не распространяясь в ее ткань. То есть капсулы субдуральных гематом были фиксированы к твердой мозговой оболочке преимущественно благодаря наличию переходящих из капсул в оболочку тонкостенных капилляров синусоидного типа. Последние внедрялись в твердую мозговую оболочку не на всей площади капсулы гематомы, а в виде сосудистых пучков на отдельных участках оболочки. Вследствие этого фиксация капсул субдуральных гематом к твердой мозговой оболочке была весьма непрочной, что часто приводило к массивным артефициальным отслойкам капсул, как при макроскопическом исследовании, так и при изготовлении гистологических срезов.

Немаловажной особенностью строения капсул всех субдуральных гематом давностью до 3 месяцев являлось наличие в них множественных мелкоочаговых геморрагий инфильтрирующего характера, локализованных вокруг синусоидных капилляров - источников кровотечения. В части капсул указанные кровоизлияния принимали массивный характер с густой эритроцитарной инфильтрацией периваскулярных пространств, значительным распространением вдоль поверхности твердой мозговой оболочки и расслоением капсулы субдуральной гематомы. Вследствие этого субдуральные гематомы в указанный хронологический период имели слоистый характер: между коричневато-желтыми слоями грануляций и масс фибрина располагался темно-красный слой свежего кровоизлияния. В проекции расположения субдуральных гематом признаков пролиферации соединительнотканных клеток со стороны паутинной оболочки с формированием внутреннего листка капсулы не отмечено, что объясняется отсутствием в составе патологически неизмененной арахноидальной оболочки сосудистого компонента [5].

Спустя 3 месяца содержимое острых субдуральных гематом подвергалось полной организации с формированием напластовыва- ний рубцовой ткани различной толщины.

В строении организованных острых субдуральных гематом выявлялись особенности, зависящие от их исходного объема. Небольшие, не диагностированные при жизни потерпевших субдуральные гематомы, являвшиеся изолированным внутричерепным проявлением черепно-мозговой травмы, обнаруживались в состоянии полной резорбции, макроскопически выглядя в виде участков желтовато-коричневого прокрашивания внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Г истологически указанные пятна были представлены очаговыми скоплениями гемосидеринав в толще дуральной оболочки вблизи ее внутренней поверхности. Местами ге- мосидерин обнаруживался и в остальных слоях оболочки, но в значительно меньшем количестве. Следы перенесенных острых субдуральных гематом большего объема обнаруживались в виде тонких (толщиной 50-200 мкм) пленчатых образований желтоватокоричневого цвета на поверхности твердой мозговой оболочки. Организовавшиеся крупные субдуральные гематомы, сочетавшиеся с множественными субарахноидальными кровоизлияниями и ушибами головного мозга, были представлены бледно-серыми напласто- вываниями на поверхности твердой мозговой оболочки толщиной до 2-3 тысяч мкм, состоявшими из богатой волокнистыми структурами рубцовой ткани с немногочисленными сосудами синусоидного типа.

Хронические субдуральные гематомы морфологически были представлены заполненными кровью инкапсулированными образованиями. Капсулы гематом состояли из двух листков: наружного, сращенного с дуральной оболочкой, и внутреннего, прилежащего к паутинной оболочке, но не спаянного с ней. Капсулы хронических гематом были представлены грануляционной тканью с большим количеством синусоидных капилляров и обильной лимфоидномакрофагальной инфильтрацией. Толщина наружного листка капсул находилась в пределах 850-2000 мкм, внутреннего - не превышала 200 мкм. При исследовании краевых отделов субдуральных гематом обнаруживались места схождения листков капсулы с формированием продолжавшегося за пределы собственно гематомы единого слоя грануляционной ткани. Во всех случаях в проекции хронических гематом находили фиброз паутинной оболочки и субарахноидального пространства и изоморфный астроцитарный глиоз коры головного мозга при отсутствии каких-либо травматических изменений.

Таким образом, совокупность изложенных результатов позволяет предложить следующую патогенетическую схему формирования хронических субдуральных гематом, объединяющую имеющиеся представления об их патогенезе.

Наиболее важным фактором риска возникновения хронических субдуральных гематом является церебральная атрофия любого генеза, приводящая к натяжению проходящих в увеличенном субдуральном пространстве поверхностных мозговых вен и вен мозжечка и их повышенной повреждаемости при минимальном травматическом воздействии. Излившийся в увеличенное вследствие повышения внутричерепной резервной емкости субдуральное пространство даже большой объем крови не приводит, как при обычном течении субдуральных гематом, к сдавлению головного мозга, а без выраженных клинических проявлений подвергается организации с формированием капсулы большой (более 1000 мкм) толщины, представленной одним листком фиброзной ткани со значительным количеством синусоидных капилляров. В дальнейшем из-за повторных, обусловленных особенностями местной гемоциркуляции, кровоизлияний в толщу капсулы происходят формирование и клиническая манифестация хронической субдуральной гематомы.

При этом риск возникновения повторных интракапсулярных кровоизлияний и образования хронической субдуральной гематомы наиболее велик в первые 3 месяца существования субдурального кровоизлияния, когда формирующаяся на границе с дуральной оболочкой грануляционная ткань еще не подверглась созреванию, богата синусоидными капиллярами и воспалительной клеточной инфильтрацией. Спустя 3 месяца заместившие субдуральную гематому фиброзные напластовывания подвергаются постепенной трансформации в оформленную плотную волокнистую соединительную ткань с незначительным количеством сосудов, хорошо развитым волокнистым компонентом и отсутствием воспалительной инфильтрации, что значительно снижает количество и объем повторных микрогеморрагий и соответственно риск возникновения хронической субдуральной гематомы.

Представленные данные также свидетельствуют о том, что важнейшей проблемой медико-экспертного анализа любых субдуральных гематом, обнаруженных при исследовании трупа, является дифференциация роли травмы и фоновой церебральной атрофии в генезе указанных кровоизлияний.

3.2.