Инфекционная патология дыхательной системы

Компрессия головного мозга субдуральными гематомами является пусковым механизмом не только синдрома внутричерепной гипертензии, но и многих взаимосвязанных с ней патологических процессов, развивающихся в других органах и системах организма.

Развитие легочной патологии, как и других внечерепных нарушений, тесно связано с выраженностью и длительностью сдавления головного мозга. Так, фазы клинической компенсации, субкомпенсации и умеренной декомпенсации характеризуются отсутствием или слабой выраженностью нарушений жизненно важных функций организма. Напротив, в фазу грубой клинической декомпенсации указанные нарушения принимают угрожающий характер. В частности, при сдавлении и дислокации головного мозга возникает выраженная артериальная гипоксия, определяющая проведение реанимационных мероприятий по обеспечению свободной проходимости верхних дыхательных путей и перевод пострадавших на искусственную вентиляцию легких [29,62]. При этом к выраженным патоморфологическим легочным нарушениям, вызванным непосредственно внутричерепной гипертензией и неврологическими расстройствами, присоединяется широкий спектр патологических изменений, обусловленных проведением интубации трахеи и искусственной вентиляции легких [75]. В терминальную фазу динамики сдавления головного мозга нарушения жизненных функций организма выражены настолько сильно, что приводят к остановке дыхания.

В итоге на протяжении интегрального терминального промежутка динамики церебральной компрессии в легких развивается комплекс первоначальных патологических изменений, включающий гипертензию в малом круге кровообращения, гиповентиляцию и соответствующие вентиляционно-перфузионные нарушения [74]. Гиповентиляция проявляется наличием ателектазов, сужением просветов терминальных бронхиол, уменьшением объема легочного капиллярного русла, развитием аспирационного синдрома.

торного дистресс-синдрома [21,75]. Искусственная вентиляция легких сопровождается также развитием острой эмфиземы и дистелек- тазов легких [75]. Указанные патофизиологические нарушения закономерно приводят к активации экзогенной инфекции или аутомикрофлоры дыхательных путей с последующим развитием пневмонии [79].

Таким образом, для развития воспалительных поражений легких при субдуральных гематомах существенное значение имеют фаза и длительность церебральной компрессии. Проблема инфекционных легочных осложнений сдавления головного мозга субдуральными гематомами особенно актуальна в случаях длительного коматозного состояния пострадавших. При этом одним из важных в прогностическом отношении представляется вопрос о сроках и рисках развития легочных инфекционных осложнений указанной формы сдавления мозга.

В связи с изложенным нами было осуществлено исследование, посвященное установлению сроков и рисков развития пневмоний при сдавлении головного мозга субдуральными гематомами.

В ходе исследования была изучена динамика смертельной непроникающей черепно-мозговой травмы с наличием супратенториальных субдуральных гематом, вызвавших сдавление головного мозга у 440 лиц в возрасте 15-89 лет. Во всех наблюдениях имела место изолированная черепно-мозговая травма с известными обстоятельствами и давностью причинения. 365 (83,0%) пострадавшим оказывалась специализированная медицинская помощь, в том числе в 271 (61,6%) случае с удалением субдуральных гематом путем одно - или двусторонней краниотомии, имевшей характер резекционной или костно-пластической трепанации черепа.

При этом проведение нейрохирургических вмешательств, в особенности, декомпрессионных трепанаций, значительно пролонгировало течение сдавления головного мозга у потерпевших, предотвращая развитие нисходящей транстенториальной дислокации.

Во всех случаях проводились судебно-медицинские исследования трупов с гистологическим изучением фрагментов головного мозга, легких и других органов, анализировались катамнестические сведения и клинические данные. Инфекционные поражения легких диагностировали путем их посмертного макроскопического и гистологического исследования. В качестве длительности фазы грубой декомпенсации учитывали промежуток времени от первой регистрации проявлений данной фазы до смерти пострадавшего.

Полученные данные подвергали математико-статистической обработке. Риски развития пневмоний в различные сроки сдавления головного мозга определяли на основе модели анализа выживаемости, включавшей составление таблиц времен жизни и множительное оценивание по методу Каплана-Мейера [12,84,86]. При этом в качестве полных рассматривались наблюдения черепно-мозговой травмы с диагностированным инфекционным осложнением, а в качестве цензурированных справа - летальные исходы без развития такового.

Статистическая обработка данных производилась с использованием приложений Microsoft Excel пакета Office XP Service Pack 2 и Statistica (StatSoft) версии 6.0 [11].

Проведенное исследование установило, что пневмонии развились у 288 (65,5%) пострадавших с непроникающей черепномозговой травмой. Однако данный показатель не мог представлять собой оценку риска данного осложнения, поскольку нельзя было исключить возможность развития пневмоний у остальных 152 (34,5%) пострадавших при условии большей продолжительности посттравматического периода их жизни. В этой связи в качестве математической модели, адекватной названным условиям исследования, был использован пакет методов анализа выживаемости.

Выполненный анализ выживаемости показал, что вероятность развития пневмонии при сдавлении головного мозга субдуральными гематомами возрастает по мере увеличения периода времени с мо-

»_/ »_/ 1 ґ~ »_/ »_/

мента первой регистрации проявлений фазы грубой клинической декомпенсации и стремится к своему пределу, равному единице (рис. 6). Это означает, что длительная персистенция фазы грубой декомпенсации в клиническом течении сдавления головного мозга субдуральными гематомами неизбежно сопровождается развитием пневмоний. Данное обстоятельство обосновывает правильность оценки субдуральных гематом с подобным клиническим течением в качестве причины, а не условия развития пневмонии.

Рис. 6. Вероятность отсутствия пневмонии в различные сроки t клинического течения непроникающей черепно-мозговой травмы от момента регистрации проявлений фазы грубой декомпенсации. По оси абсцисс - t, сутки; по оси ординат - вероятность переживания. Знак о означает полные, а знак ? - цензурированные выборочные наблюдения.

Рис. 7. Распределение сроков развития пневмонии в фазу грубой клинической декомпенсации динамики сдавления головного мозга субдуральными гематомами. По оси абсцисс - t, сутки; по оси ординат - количество наблюдений. Показаны гистограмма и аппроксимирующее логнормальное распределение.

В целях определения сроков развития легочной инфекционной патологии при сдавлении головного мозга субдуральными гематомами было изучено соответствующее выборочное распределение (рис. 7). Анализ 174 наблюдений с развитием пневмоний и известными сроками длительности фазы грубой клинической декомпенсации в динамике развития сдавления головного мозга установил, что совокупность сроков развития пневмоний при сдавлении головного мозга субдуральными гематомами может быть аппроксимирована логнормальным распределением с функцией плотности

Например, вероятность давности обнаруженной пневмонии не более 30 суток после регистрации фазы грубой клинической декомпенсации в клиническом течении сдавления мозга субдуральной гематомой равна 92,5%.

любой требуемой степени вероятности.

Неизбежность развития пневмоний в условиях неограниченной пролонгации фазы грубой клинической декомпенсации позволяет также определить распределение вероятностей отсутствия пневмонии в различные моменты длительности указанной фазы клинического течения сдавления и дислокации головного мозга субдуральными гематомами. Соответствующий анализ 207 наблюдений показал, что совокупность сроков отсутствия пневмоний в фазу грубой клинической декомпенсации при сдавлении головного мозга субдуральными гематомами может быть аппроксимирована экспоненциальным распределением с функцией плотности

где λ = 0,39130435.

Полученные данные позволяют аналитически определять ряд аналогичных показателей относительно длительности фазы грубой клинической декомпенсации при сдавлении головного мозга субдуральными гематомами и отсутствии пневмонии:

где X - длительность фазы грубой клинической декомпенсации при отсутствии пневмонии; M(t) - математическое ожидание (типичное значение) X, а остальные обозначения те же.

Так, вероятность длительности не менее 10 суток фазы грубой клинической декомпенсации в клиническом течении сдавления головного мозга субдуральными гематомами при условии отсутствии пневмонии равна 2,0%. Типичный же срок длительности указанной фазы динамики сдавления головного мозга субдуральными гематомами при отсутствии пневмонии составляет 1,8 суток.