Черепно-мозговая инфекционная патология

Остаточные и рецидивные кровоизлияния являются основным, но не единственным неблагоприятным исходом оперативного лечения субдуральных гематом. Нейрохирургическое лечение последних в определенной доле случаев осложняется черепно-мозговой инфекционной патологией, прежде всего проявляющейся воспалительными поражениями головного мозга и мозговых оболочек.

Наличие инфекционных осложнений у всех методов оперативного лечения субдуральных гематом объясняется тем, что нейрохирургическое вмешательство даже при изолированных гематомах придает им характер проникающих ранений полости черепа. Поэтому после оперативного удаления субдуральных гематом встречаются, хотя и с меньшей частотой, все инфекционные осложнения, присущие проникающей черепно-мозговой травме. Частота послеоперационной инфекционной черепно-мозговой патологии возрастает при субдуральных гематомах, являющихся одним из слагаемых поникающей черепно-мозговой травмы.

Полный перечень возможных черепно-мозговых инфекционных осложнений оперативного лечения субдуральных гематом включает следующие клинико-морфологические формы:

- воспалительная патология мягких покровов головы;

- воспалительная патология костей черепа;

- эпидуральная эмпиема;

- пахименингит;

- синусит, флебит;

- субдуральная эмпиема;

- лептоменингит;

- менингоэнцефалит;

- внутримозговой абсцесс;

- вентрикулит.

К инфекционным поражениям мягких покровов головы относят нагноения операционных ран, подкожные флегмоны, абсцессы [29].

Воспалительные поражения черепа в зависимости от преимущественной локализации патологического процесса подразделяют на периоститы, остеопериоститы, оститы и остеомиелиты [47].

Эпидуральные и субдуральные эмпиемы - это внутричерепные скопления гноя, располагающиеся непосредственно над - и под

»_/ »_/ ^ »_/ X X »_/

твердой мозговой оболочкой соответственно.

Пахименингит и лептоменингит - это воспалительные поражения твердой и мягкой мозговых оболочек соответственно. В зависимости от локализации различают конвекситальные, базальные и разлитые менингиты [29]. Важно отметить, что при эпидуральных эмпиемах имеет место обязательное, в той или иной мере выраженное вовлечение в воспалительный процесс дуральной, а при субдуральных эмпиемах - дуральной и паутинной оболочек. Поэтому терминами «пахименингит» и «лептоменингит» целесообразно обозначать воспалительные поражения соответствующих мозговых оболочек только при отсутствии скоплений гноя в эпидуральном и субдуральном пространствах. Разновидностью воспалительной па-

»_/ »_/ s~ s~ »_/ »_/

тологии твердой мозговой оболочки, в силу особенностей своей локализации и прогноза выделяемой в самостоятельную клиникоморфологическую форму, является синусит - воспалительное поражение дуральных синусов.

В отличие от менингитов менингоэнцефалит характеризуется вовлечением в воспалительный процесс наряду с мозговыми оболочками и вещества головного мозга. Ограниченное гнойное поражение головного мозга, характеризующееся формированием внутримозгового гнойника, называется внутримозговым абсцессом. Еще одной формой воспалительного поражения головного мозга является вентрикулит, под которым подразумевается воспаление эпендимы вентрикулярной системы.

Перечисленные инфекционные поражения следует отличать от реактивных воспалительных изменений тканей головы, развивающихся в ответ на их травматическое повреждение, поскольку в гене- зе последних исключительную или преобладающую роль играет асептическое воспаление.

Первичные воспалительные поражения характеризуются непосредственным инфицированием тканей головы после причинения черепно-мозговой травмы, а также во время или после оперативного удаления субдуральной гематомы. К числу таких поражений, прежде всего, следует отнести воспалительную патологию эпичерепных тканей, менингиты, эпи - и субдуральные эмпиемы.

Вторичные воспалительные поражения развиваются опосредованно, являясь следствием первичных поражений при их прогрессирующем течении. При развитии послеоперационных инфекционных осложнений субдуральных гематом вторичными обычно являются внутримозговые абсцессы и вентрикулиты. Вовлечение вторичных поражений в воспалительный процесс осуществляется гематогенным или ликвородинамическим путем, а также путем непосредственного контактного распространения из первичного очага.

В целях определения частот различных черепно-мозговых инфекционных и внечерепных осложнений оперированных субдуральных гематом нами была изучена динамика смертельной непроникающей черепно-мозговой травмы с наличием супратенториальных субдуральных гематом, вызвавших сдавление головного мозга у 271 лица в возрасте 15-89 лет. Во всех наблюдениях имела место изолированная черепно-мозговая травма с известными обстоятельствами и давностью причинения. Всем пострадавшим оказывалась специализированная медицинская помощь, в том числе с удалением субдуральных гематом путем одно - или двусторонней краниотомии, имевшей характер резекционной или костно-пластической трепанации черепа.

Во всех случаях проводились судебно-медицинские исследования трупов с гистологическим изучением фрагментов головного мозга, легких и других органов, анализировались катамнестические сведения и клинические данные.

В отношении объектов проведенного анализа следует отметить, что согласно литературным данным инфекционные черепномозговые осложнения могут иметь место не только при проникающей, но и при непроникающей черепно-мозговой травме открытого и даже закрытого характера [29]. Поэтому нельзя было исключить возможность того, что не все инфекционные осложнения черепномозговой травмы, зарегистрированные нами в качестве послеоперационных, на самом деле являются таковыми.

В этой связи предварительно нами была оценена вероятность развития указанных инфекционных осложнений при непроникающей черепно-мозговой травме с наличием субдуральных гематом, не подвергшихся оперативному лечению. В выборочной совокупности данных были отдельно изучены 58 летальных исходов неоперированных травматических субдуральных гематом. Давность посттравматического периода в каждом наблюдении указанной контрольной группы составляла не менее 25 ч.

Ни в одном наблюдении контрольной группы какие-либо черепно-мозговые инфекционные осложнения не были зарегистрированы (p = 0). Отсюда с 95% надежностью можно утверждать, что вероятность развития черепно-мозговых инфекционных осложнений при непроникающей черепно-мозговой травме составляет не более 5,0%. Соответственно относительная величина ложноположительной диагностики в проведенном нами исследовании для каждой клинико-морфологической формы находится в интервале 0 - 5,0%.

Точечные и интервальные оценки частоты черепно-мозговых инфекционных осложнений хирургического удаления субдуральных гематом приведены в таблице 29. Согласно табличным данным наиболее частным инфекционным осложнением оперированных субдуральных гематом являются гнойные лептоменингиты. При анализе инфекционных ассоциаций выяснилось, что ни одно из других диагностированных внутричерепных инфекционных осложнений не имело изолированный характер, во всех случаях сочетаясь с гнойным лепто - и/или пахименингитом.

Данное обстоятельство свидетельствовало о том, что экссудативные менингиты являются первичным внутричерепным инфекционным осложнением оперированных субдуральных гематом, а энцефалиты, внутримозговые абсцессы и вентрикулиты имеют вторичный характер, вовлекаясь в воспалительный процесс уже после поражения мозговых оболочек. В этой связи для оценивания общей частоты внутричерепных инфекционных осложнений оперированных субдуральных гематом достаточен мониторинг менингитов.

Таблица 29

Выборочные и 95% точные биномиальные интервальные оценки частоты черепно-мозговых инфекционных осложнений оперативного лечения субдуральных гематом

Другим аспектом проведенного анализа явилось выяснение сроков и условных рисков развития черепно-мозговой инфекционной патологии после оперативного лечения субдуральных гематом.

Риски развития указанных инфекционных осложнений в различные сроки черепно-мозговой травмы определяли на основе модели анализа выживаемости, включавшей множительное оценивание по методу Каплана-Мейера [11,12,86]. При этом в качестве полных рассматривались наблюдения черепно-мозговой травмы с диагностированным лепто - и/или пахименингитом, а в качестве цензурированных справа - летальные исходы без развития такового. Статистическая обработка охарактеризована выше (см. раздел 2.8).

Выполненный анализ выживаемости показал, что инфекционные менингиты регистрируются только в первые 7 недель посткраниотомического периода, после чего риск данного осложнения равен нулю (рис. 14). Поэтому обнаружение менингита спустя 7 недель после трепанации черепа означает либо запоздалую клиническую диагностику данного осложнения черепно-мозговой травмы, либо отсутствие причинно-следственной связи между указанными патологическими состояниями. Вероятность же отсутствия менингита к концу 7 недель после краниотомии при условии оказания специализированной медицинской помощи в среднем составляет 50% (см. рис. 14).

Рис. 14. Вероятность отсутствия менингита в различные сроки t после оперативного удаления субдуральной гематомы при непроникающей черепномозговой травме. По оси абсцисс - t, сутки; по оси ординат - вероятность переживания. Знак о означает полные, а знак 0 - цензурированные выборочные наблюдения.

Рис. 15. Распределение сроков развития менингита после оперативного удаления субдуральной гематомы при непроникающей черепно-мозговой травме. По оси абсцисс - t, сутки; по оси ординат - количество наблюдений. Показаны гистограмма и аппроксимирующее логнормальное распределение.

В целях определения сроков развития менингитов после оперативного удаления субдуральных гематом было изучено соответствующее выборочное распределение объемом n = 26. Статистический анализ показал, что совокупность сроков развития экссудативных менингитов после нейрохирургической эвакуации субдуральных гематом может быть аппроксимирована логнормальным распределением с функцией плотности

Указанные данные позволяют в случаях диагностики менингитов после оперативного лечения субдуральных гематом определять их давность по формулам

где X - неизвестная давность менингита; P(t_x < x < t₂) - вероятность соответствия X любому значению на временном промежутке от t₁ до t₂; P(x > t_max) - вероятность превышения x определенного значения

t_max, P(X < t_min) - вероятность ТОГО, что X не Превысит определенное

значение t_min; f(t) - функция плотности логнормального распределения с приведенными выше параметрами формы и масштаба.

Так, вероятность давности диагностированного менингита не более 1 суток после краниотомии по поводу наличия субдуральной гематомы равна 44,2%, не более 2 суток - 57,8%, не более 10 суток - 83,9%, не более 20 суток - 90,8%, не более 30 суток - 93,7%, более 25 суток - 7,5%, более 40 суток - 4,7%.

Также для любой требуемой степени вероятности возможно определение концов временного промежутка [t₁; t₂ ] и значений t_max

или t_min. Например, с 95% надежностью можно утверждать, что давность менингита, обнаруженного у потерпевшего, оперированного по поводу субдуральной гематомы, равна 0-71,6 суток.

5.4.