ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Задняя ишемическая нейропатия встречается значительно реже, чем передняя. Существуют трудности в правильной диагностике данной формы поражения зрительного нерва, так как офтальмоскопия не даёт практически никаких данных, хотя зрение значительно снижается.

Этиология задней ишемической нейропатии во многом сходна с этиологией передней ишемической нейропатии. Имеют значение системные процессы, вызывающие нарушения в кровоснабжении зрительного нерва: неспецифические заболевания соединительной ткани (коллагенозы), гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипотония, желудочно-кишечные кровотечения.

B патогенезе задней ишемической нейропатии имеет значение не только местное нарушение кровоснабжения заднего участка зрительного нерва, так как часто данное заболевание возникает при гомолатеральных стенозах внутренней и общей сонных артерий, а также при сужений и неравномерном заполнении глазничной артерии. Описаны случаи задней ишемической нейропатии у пациентов с болезнью Такаясу.

Задняя ишемическая нейропатия обычн» возникает у людей в возрасте 45—63 лет. Начало заболевания всегда острое. Часто первые симптомы появляются в утренние часы, что обусловлено понижением артериального давления ночью и в утренние часы. Предвестники заболевания бывают .редко. Это могут быть фотопсии, кратковременная слепота одного глаза.

Острота зрения снижается от 0,9 до 0,01. Появляются разнообразные дефекты в поле зрения: концентрическое сужение поля зрения, секторальные выпадения (обычно в нижненосовом отделе), небольшие парацентральные скотомы в пространстве Бьерумма, более грубые нарушения поля зрения с небольшим сохранным участком в височном секторе. Разнообразие изменений поля зрения связано с особенностями хода нервных волокон в задней части зрительного нерва и распространённостью сосудистых нарушений.

B остром периоде заболевания отсутствуют изменения диска зрительного нерва. Ha флюоресцентных ангиограммах в начальной стадии заболевания нет изменений флюоресценции диска зрительного нерва (как в ранней, так и в поздней стадиях ФАГД).

B зависимости от этиологии заболевания возможно наличие сопутствующих изменений глазного дна. Это могут быть атеросклеротические изменения сосудов сетчатки, явления пролиферативной диабетической ретинопатии (микроаневризмы, микроангиопатии, ишемические зоны, отложения твёрдого и мягкого экссудата), гипертонические изменения глазного дна в виде сужения артериол сетчатки, пятен Эльшнига (хроническая гипертоническая хориоидопатия), экссудативной гипертонической ангиопатии.

Электроретинограмма не изменяется. B диагностике ранней стадии задней ишемической нейропатии имеет значение увеличение на поражённом глазу времени зрачкового цикла по сравнению с возрастной нормой. Это время определяется путём регистрации числа сокращений зрачка при освещении пучком света нижней зоны зрачкового края. Наблюдается также увеличение зрачкового цикла на больном глазу более чем на 40 мс по сравнению с парным глазом, если он здоров (Кацнельсон Л.А., Форофонтова Т.И., Бунин А.Я., 1990).

Задняя ишемическая нейропатия поражает обычно один глаз. Второй глаз остаётся здоровым, но возможны и его ишемические поражения, связанные с наличием имеющегося фонового сосудистого заболевания.

Лечение задней ишемической нейропатии основано на применении глюкокортикостероидов местно, ангиопротекторов, сосудорасширяющих средств, противоотёчных препаратов и витаминов.

Несмотря на лечение, в поле зрения больных остаются стойкие дефекты. Острота зрения примерно у половины больных повышается на 0,1—0,2. У остальных острота зрения не восстанавливается.