Клиническая картина

Симптоматика острого нефрита может развиться в среднем по истечении трех недель после перенесенной инфекции (чаще всего стрептококковой). После фарингита он обычно составляет 1-2 недели, после кожной инфекции – 3-6 недель.

По клиническому течению ОГН выделяют две его разновидности:

1) циклически протекающая форма

2) латентная – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных клинических проявлений. Обычно у пациентов отмечаются жалобы на незначительные отеки и одышку. Данная форма ОГН часто не диагностируется и приводит к развитию хронического процесса. Длительность латентного ОГН может составлять от 2 до 6 месяцев.

В развитии циклически протекающего ОГН можно выделить несколько этапов:

I. Этап предболезни, который включает в себя перенесенное инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, вызванное нефритогенными штаммами стрептококка. Однако возможна и другая природа инфекционного агента.

II. Этап относительного благополучия или латентный период, характеризуется накоплением АТ в тканях почек (преимущественно клубочков). Продолжительность его составляет чаще 10 – 12 дней. Возможно его отсутствие (интраинфекционное начало нефрита) или увеличение длительности до 21 дня.

III. Этап разгара заболевания, в котором можно выделить:

· Стадию олигоурии (анурии) встречается в первые дни заболевания – симптомы ОГН появляются, нарастают, достигают наивысшей степени (acme), при которой может наступить смерть больного.

· Стадию полиурии, сопровождается выделением мочи с низким удельным весом.

IV. Этап разрешения заболевания, или исхода. Возможно полное восстановление функций почек или восстановление «с дефектом»; трансформация процесса в хронический гломерулонефрит; развитие осложнений; смерть.

Клинические проявления острого диффузного нефрита весьма разнообразны. Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. Иногда внепочечные симптомы преобладают и придают атипичный и своеобразный характер клинической картине.

Чаще, в самом начале заболевания преобладает общая симптоматика: недомогание и слабость, головная боль, иногда сопровождающаяся головокружением. Затем появляются боли в поясничной области, резко снижается аппетит, могут появляться боли и ощущение перебоев в работе сердца, одышка. Постепенно присоединяются дизурические расстройства: учащение мочеиспускания, его болезненность, моча может приобрести измененный цвет, появляются отеки.

Заболевание может начаться и бурно с развития классической триады симптомов: гипертония, отек, гематурия. Но в большинстве случаев наблюдаются так называемые «моносимптомные» нефриты, при которых выражен только отек или только гипертония. Такие формы трудно распознать клинически. При наблюдении за детьми, перенесшими стрептококковую инфекцию верхних дыхательных путей, на каждый случай ОГН с классическими клиническими проявлениями приходится до 19 субклинических случаев.

Вялое развитие (так называемого первично-хронического) нефрита является неблагоприятным в отношении прогноза. По всей вероятности, в таких случаях поражение в почках развивается в течение недель и месяцев в результате скрыто протекающей очаговой реакции антиген-антитело.

При остром диффузном нефрите большое диагностическое значение имеют нарушения мочеотделения и патологические изменения мочи. Еще со времен R. Bright диагноз заболевания ставился на основании этих изменений.

Одним из ранних и частых симптомов ОГН является олигурия, появляющаяся почти одновременно с головной болью, болью в пояснице и гипертонией.

Олигурия наблюдается только в первые дни заболевания. Она обычно исчезает на 3-5-й день после назначения постельного режима, и непосредственно после нее наблюдается нормальный или повышенный диурез. В тяжелых случаях заболевания уменьшение мочеотделения может наблюдаться в течение более продолжительного времени. Параллельно с этим уменьшением часто отмечается и никтурия. Характерным для острого диффузного нефрита является то, что при олигурии моча имеет высокий удельный вес (1024—1030 и выше). При этом наступает задержка хлорида натрия и, в частности, натриевого иона в организме, что ведет за собой задержку воды и появление отеков. В концентрированной моче количество продуктов обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминовых кислот – повышено, ввиду чего в большинстве случаев содержание остаточного азота в крови остается нормальным.

Протеинурия почти всегда встречается при остром нефрите. В редких случаях белок в моче отсутствует. При динамическом исследовании его обнаруживают в отдельных порциях мочи. Это связывают с улучшением кровотока в клубочках или уменьшением реабсорбции белка в канальцах. В начале заболевания протеинурия обычно высока, но, тем не менее, она быстро уменьшается еще в первые две недели до незначительных следов.

Гематурия — один из важнейших и характерных признаков острого нефрита, отмечаемых почти у всех больных. В большинстве случаев это микрогематурия: при микроскопическом исследовании находят единичные эритроциты, число которых не превышает 30-40 в поле зрения. Только в сравнительно редких случаях гематурия является более выраженной, и моча приобретает цвет «мясных помоев».

При высокой степени протеинурии в большинстве случаев наблюдается незначительная цилиндрурия. В осадке мочи находят зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные, реже – гиалиновые цилиндры. При более тяжелом течении заболевания в некоторых случаях находят дегенерированные почечные эпителиальные клетки и двоякопреломляющие липоиды. По мере выздоровления, цилиндры и в особенности эпителиальные клетки и липоидные вещества быстро исчезают.

Для ОГН характерно развитие нефритического синдрома. Он включает следующие признаки: протеинурию, гематурию с эритроцитарными цилиндрами в осадке мочи; отеки, олигурию, артериальную гипертензию. Часто наблюдается задержка натрия и воды, обусловленная снижением клубочковой фильтрации при сохранной функции канальцев.

Реже ОГН проявляется нефротическим синдромом, когда у больного отмечается появление высокой протеинурии (более 3 г в сутки), гипоальбуминемии (менее 30 г/л), гиперлипидемии (повышение содержания холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов), отеков.

Приблизительно в 30% случаев появляются признаки растяжения почечной капсулы, клинически проявляющиеся болями в поясничной области, которые могут носить выраженный характер.

На ранних стадия ОГН преобладают изменения преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, что выражается тяжелой клинической картиной.

У большинства больных наблюдается систоло-диастолическая артериальная гипертензия. Систолическое давление бывает умеренно повышено и лишь у сравнительно небольшого числа больных превышает 200 мм. рт. ст. Диастолическое артериальное давление остается повышенным дольше систолического. Повышение АД является обычно следствием периферической вазоконстрикции. Существенную роль в генезе артериальной гипертензии играет почечный фактор (усиленное образование ренина, задержка в выведении депрессорных веществ). Вазоконстрикция при ОГН, в отличие от хронического, обусловлена нервным воздействием.

Выражением универсального поражения сосудов при остром нефрите является сужение кровеносных сосудов глазного дна, кожи и дру­гих сосудистых областей. Эти изменения проявляются в неясном очертании соска зрительного нерва, сужении артерий с феноменом перекрещивания, иногда точечными кровоизлияниями и белыми дегенеративными очагами в желтом пятне. Описанные изменения обратимы и не так серьезны в прогностическом отношении. Нарушения кровообращения в периферических артериях могут привести к пониженному кровоснабжению мягких тканей, вплоть до некроза, например, на пальцах. Изменения в капиллярном кровотоке дают характерную картину при капилляроскопии.

Гипертония при остром нефрите отражается на деятельности сердца и всей системы кровообращения. Внезапное повышение АД приводит к увеличению постнагрузки на сердце. При физикальном и рентгеноло­гическом исследовании обнаруживают расширение левого желудочка, а вскоре после этого – и правого (синдром дилатации желудочков сердца). После увеличения диуреза размеры сердца нормализуются, но в случае значительной дилятации камер могут не прийти к норме до 8 месяцев после возникновения заболева­ния.

Ритм сердца обычно остается синусовым, и только в ред­ких случаях отмечаются экстрасистолии. Весьма характерной является и брадикардия, сопутствующая острому нефриту. Она может иметь нервнорефлекторное происхождение и, вероятно, объясняется гиперваготонией вследствие внезапного повышения АД и возбуждения барорецепторов в аорте и каротидном синусе. Довольно редко можно обнаружить ритм галопа, который бывает преходящим и который обусловлен функциональной диссоциацией между левым и правым желудочками сердца.

Электрокардиограмма при ОГН показывает ха­рактерные отклонения от нормы. Они обнаруживаются в начале заболе­вания, достигают максимума к концу 3-й недели и исчезают сравнительно медленно, примерно в течение 2 месяцев. Отмечается замедление атрио-вентрикулярной проводимости, что проявляется в виде удлинения интервала PQ у большинства больных. Особенно характерными являются неспецифические нарушения в миокарде: низкий вольтаж зубцов Р, R и в особенности Т, который может быть плоским, двухфазным или инвертированным.

Многообразие нарушений, наблюдающихся при ОГН, зачастую приводят к развитию тяжелой сердечной недостаточности. Наиболее важное патогенетическое значение имеют изменение капилляров, внезапно возникшая АГ и обменные нарушения в миокарде. Сердечная мышца непосредственно подвергается поражению в результате нарушенной проницаемости капилляров и развития интерстициального отека («универсальный капиллярит» по Kylin). Имеет значение и гиперкалиемия, которая также может привести к поражению миокарда. При гистологическом ис­следовании сердца при ОГН в миофибриллах сердца находят мелкокапельную жировую инфильтрацию и нарушение поперечной исчерченностн. Возникающие нарушения гемодинамики могут быть очень выраженными, вплоть до развития синдрома острой левожелудочковой недостаточности. Клинически наблюдается появление инспираторной одышки, цианоза, сухих и влажных хрипов в легких. Эти явления могут перейти в картину сердечной астмы или отека лег­ких.

Нередко наблюдаются и проявления синдрома дилатации и перегрузки правого желудочка. В таких случаях сердце расширяется вправо, сильно набухают шейные вены, повышается венозное давление. При выраженном венозном застое печень увеличивается, иногда значительно. Важной особенностью является отсутствие четкого сочетания увеличения печени и наличия отеков: случается, что печень пальпируется еще долгое время после исчезновения отеков или, наоборот, перестает определяться при их наличии. Очень редко при ОГН наблюдается и увеличение селезенки.

Брадикардия, гипертония и явления сердечной недостаточности – важное сочетание симптомов, позволяющее отграничить острый нефрит от нарушений кровообращения при заболеваниях сердца.

Отечный синдром. Большое значение в диагностике острого нефрита имеет появление отеков. При общем осмотре больного обращают на себя внимание общая припухлость и выраженная бледность кожи, часто со­провождаемая цианозом. Локализация отеков при ОГН отличает их от отеков кардиального происхождения, которые зависят от гидростатических моментов. Наиболее часто встречается отек век и лица, выраженный главным образом с утра, после сна. Отек может распространиться на поясницу, гениталии, руки и ноги, и легче всего определяется в области лодыжек и на передней поверхности голеней. Иногда развивается выпот в плевральной полости, в полости живота и в сердечной сумке. В некоторых случаях отеков может не быть. Очень сильные отеки наблюдаются прежде всего при нефрите военного времени. Отеки появляются чаще всего быстро, в течение нескольких часов, но иногда нарастают медленно, постепенно. Характерным является не только их быстрое появление, но и относительно быстрое исчезновение. Отеки при остром нефрите бывают смешанными: их происхождение обусловлено как поражением почек и всей капиллярной сети, так и нали­чием сердечной недостаточности. Отеки обычно плотные и это отличает их от отеков с тестоватой консистенцией при нефрозах, сердечных заболеваниях и голодании. По составу отечная жидкость при ОГН приближается к составу воспалительного отека. Она богата белком, количество которого достигает 1-2%. Повышается и концентрация хлорида натрия, обыкновенно превышая 700 мг%. Это способствует повышению осмотического давления, превышающего осмотическое давление плазмы крови.

Синдром нарушения функции мозговой клетки. Ввиду склонности к образованию отеков создаются условия для развития отека головного мозга, обусловливающего появле­ние различных клинических изменений со стороны центральной нервной системы. Часто при ОГН отмечаются тяжесть в голо­ве, головная боль, мерцание перед глазами, нарушения зрения, тошнота, рвота, нарушение речи, дезориентированность, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство. Иногда наступает амавроз, на который больные часто не обращают внимания ввиду их неориентированности и общего оцепенения. Амавроз может развиться в результате отека зрительного центра, соска зрительного нерва или сетчатки. В последнем случае прогноз хуже, так как может возникнуть дегенерация сетчатки. Под влиянием соответствующего лечения (голод и жажда) зрение улучшает­ся, и через несколько часов амавроз обычно исчезает. Нередко наблюдает­ся повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского и клонус стопы. В сущности, описанный неврологический синдром является не полностью выраженной формой ангиоспатической энцефалопатии. Эти явления могут быть предвестниками эклампсии, которая более подробно описана в разделе «Осложнения».