<<
>>

Этиология

ХГН в 10-20 % случаев является следствием неизлеченного ОГН. Однако у 80-90 % пациентов отсутствует четкая связь с перенесенным острым нефритом и наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.

В таких случаях речь идет о первично хроническом ГН. Установить причину такого варианта ХГН достаточно трудно (лишь в 10-15 % случаев). Рассмотрим основные этиологические факторы в данном случае:

1. Инфекционная концепция. Стрептококковый ХГН может составлять от 10 до 80 % от всех случаев ХГН. Среди других возбудителей важную роль играют бактерии, вирусы, простейшие. Весьма весомую группу могут составлять вирусные ГН, в том числе вызванные вирусом гриппа, кори, краснухи, лихорадки Коксаки, гепатита В и др. Сохраняет значение развитие ХГН при малярии, бруцеллезе, туберкулезе. По существу, каждая инфекция (в том числе редкая и новая) может вызвать ХГН, при условии достаточной сохранности иммунной реакции организма.

2. Лекарственные поражения почек. К числу «лекарств высокого риска» относятся ртуть, йодистые соединения, хинин, а также препараты золота, сульфаниламидные препараты, D-пеницилламин, пенициллин, циклоспорин, рифампицин, НПВС, что может ограничивать их широкое применение.

3. Последствия вакцинации. ХГН может развиваться после введений (особенно повторных) сывороток и вакцин, особенно таких, как вакцины против брюшного тифа, паратифа, дифтерии, столбняка, оспы, полиомиелита. Тяжелые диффузные ГН со смертельной уремией развиваются у больных, которым вводят лошадиную противораковую сыворотку.

4. Аллергические нефриты. Безусловно, экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии могут приводить к развитию ХГН. Аллергические нефриты протекают с другими проявлениями аллергии (сыпь, кожный зуд, повышение температуры и др.).

Могут отмечаться при поллинозах, пищевой аллергии. Однако, встречаются казуистически редко.

5. Паранеопластические нефриты. В почках обнаруживаются ИК с опухолевым антигеном, причем радикальная операция приводит к ликвидации почечной патологии. До 10 % диффузных нефритов могут иметь опухолевую природу.

6. Гипертония системы почечных вен и крупных венозных коллекторов, например, вследствие травмы, краш-синдрома с множественными переломами. После хирургической коррекции с устранением венозных стазов почечный статус может вернуться к норме.

Необходимо отметить, что один и тот же этиологический фактор может вызвать разные морфологические и клинические варианты ХГН и, наоборот, разные причины могут вызвать один и тот же морфологический вариант повреждения. Ниже приведены этиологические факторы, наиболее часто встречающиеся при тех или иных морфологических вариантах ХГН.

ХГН с минимальными изменениями клубочков наблюдается чаще у детей, причём у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек, но встречается и у взрослых, в том числе пожилого возраста. Часто заболевание развивается после инфекции верхних дыхательных путей, аллергических реакций (пищевая аллергия, укусы насекомых, лекарства, вакцинация) и нередко сочетается с атопическими болезнями, аллергическими расстройствами (астма, экзема, непереносимость молока, поллинозы). Роль стрептококка не доказана, титры антистрептококковых AT иногда более низкие, чем у здоровых лиц. ХГН с минимальными изменениями клубочков может быть связан с неопластическими заболеваниями (лимфома Ходжкина, рак кишечника, лёгких и др.), но реже, чем мембранозная нефропатия. Встречаются семейные случаи, чаще у родных братьев и сестер, что говорит о возможности генетической предрасположенности.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) чаще развивается при таких заболеваниях, как геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шегрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы. В зависимости от класса иммуноглобулинов, преобладающих в клубочковых депозитах выделены несколько клинико-морфологических вариантов.

Основное место среди вариантов МПГН занимает ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина А - IgA-нефропатия (болезнь Берже). Частота IgA-нефрита среди других типов ГН составляет примерно 30% в Азии и 10-12% в Европе и Австралии. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. Как возможные этиологические факторы обсуждаются вирусные (и другие инфекционные), пищевые и эндогенные антигены. Среди вирусов изучают возможную роль респираторных вирусов, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр, а также микотоксина. Микотоксин, поступая в кишечник и нарушая функцию иммунной системы слизистой оболочки, может быть причиной IgA-нефропатии у людей. Среди пищевых антигенов у некоторых больных доказана роль глютена. В сыворотке больных IgA-нефропатией повышены титры IgA-AT к глиадину и другим пищевым белкам. Имеют значение и генетические факторы: имеются ассоциации между lgA-нефропатии и HLA-BW35, а также с НBА-0114-антигеном. Возможны семейные случаи. Имеются указания на связь прогрессирования IgA-нефропатии с полиморфизмом гена АПФ.

Мембранозный гломерулонефрит среди всех морфологических типов нефрита составляет, по данным различных авторов, 3-15%. Развивается в любом возрасте, чаще у взрослых (особенно в возрасте 30-50 лет), чем у детей. У мужчин бывает чаще, чем у женщин, и протекает тяжелее. У взрослых мембранозная нефропатия - самая частая причина НС (20-40% случаев), у детей с НС наблюдается менее чем в 1% случаев.

При этом типе нефрита часто (у 30-35% больных) имеется связь с известными антигенами – инфекционными (гепатит В и С, малярия, туберкулез, шистосомоз, филяриоз, сифилис, эхинококкоз), опухолевыми (рак почки, легких, кишечника, лимфомы, хронический лимфолейкоз), лекарственными (D-пеницилламин, препараты золота, каптоприл, НПВС). Другой особенностью является частая связь с различными системными и другими заболеваниями: СКВ, аутоиммунным тиреоидитом, синдромом Шегрена, сахарным диабетом, псориазом и др.

Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) ГН (МКГН).

Частота среди других типов ГН в 70-х годах составляла 10-20%; в странах Европы и Северной Америки МКГН встречается реже (5-6%).

Причины: вирусные и бактериальные инфекции. Нередко МКГН I типа развивается при инфицировании HBV, но данная разновидности ГН I типа связана и с HCV. У 50-60% больных МКГН I типа, инфицированных HCV, выявляют криоглобулины. Имеются также случаи, связанные со стрептококковой инфекцией, инфекционным эндокардитом, а также с развитием МКГН при шистосомозе, лёгочном туберкулёзе, малярии.

Наряду с идиопатической формой, МКГН может развиваться при СКВ, смешанной криоглобулинемии, синдроме Шегрена, неспецифическом язвенном колите, саркоидозе, лимфомах, неоплазмах и др.

В развитии МКГН определённую роль могут играть генетические факторы. Встречаются семейные случаи болезни у родных братьев и сестер, а также в нескольких поколениях.

Заболевают несколько чаще мужчины молодого возраста, а также дети (возраст моложе при I типе). У пожилых встречается редко.

Фокальносегментарный гломерулосклероз (ФСГС) весьма редкий вариант ГН, наблюдается у 5-10% взрослых больных с ХГН. Развивается данный морфологический вариант ГН при серповидноклеточной анемии, отторжении почечного трансплантата, терапии циклоспорином, хирургическом иссечении части почечной паренхимы, применение героина, ВИЧ-инфекции и некоторых врождённых пороках (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри).

<< | >>
Источник: Ю.Г. Шварц и др.. Гломерулонефриты Учебное пособие для студентов. 2013

Еще по теме Этиология:

  1. Этиология
  2. Этиология и классификация кератитов
  3. 44 Клинико-психологический анализ болевых синдромов неясной этиологии.
  4. ОСТРЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ ЭКЗОГЕННОЙ этиологии
  5. Этиология
  6. Этиология
  7. Этиология и патогенез.
  8. Этиология и патогенез.
  9. Этиология и патогенез.
  10. Этиология и патогенез.
  11. Эпидемиология. Этиология
  12. Этиология и эпидемиология
  13. этиологии ксеротического процесса,
  14. Этиология, патогенез и патоморфология
  15. ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
  16. Лекция 13 Опухоли головного и спинного мозга
  17. Полинейропатии
  18. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
  19. Геморрагический инсульт
  20. ГЛАВА X БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА