Этиология
ОГН наиболее часто ассоциирован с инфекционными заболеваниями и в ряде случаев осложняет их течение. Также ГН может иметь поствакцинальное происхождение. Практически любая инфекция с разной частотой может привести к развитию ОГН.
Это подтверждается определением специфических антител в клубочках при нефробиопсии. В качестве возбудителей могут выступать бактерии, вирусы, простейшие, и даже гельминты и грибы. В частности, среди бактериальных агентов наиболее распространены β-гемолитический стрептококк группы А (нефритогенный штамм) и другие стрептококки, пневмококки, стафилококки, гонококки, менингококки, микоплазмы, кишечная палочка, протей, туберкулезная палочка. Среди доказанных возбудителей также бруцеллы и бледная трепонема. Большое значение уделяется вирусной инфекции: у некоторых больных обнаруживаются вирусы Коксаки В, Эпштейна-Барр, ЕСНО, цитомегаловируса, гриппа, кори, краснухи, оспы, гепатитов В и С, ВИЧ. Среди простейших в качестве этиологических агентов могут выступать токсоплазмы и плазмодии малярии, среди паразитов – шистосомы, трихинеллы, альвеолококки, филярии.Но среди причин развития ОГН могут выступать и факторы неинфекционной природы: яды насекомых, пыльца растений, вакцины, сыворотки, лекарственные препараты (чаще антибактериальные средства и витамины), органические растворители и другие химические агенты. Имеют значение и некоторые эндогенные антигены – тиреоглобулин, антигены опухолевой ткани. Последние могут вызывать развитие паранеопластического нефрита, который часто оказывается единственным проявлением паранеопластического синдрома у больных со злокачественными новообразованиями. Важным этиологическим фактором нефрита следует считать алкоголь, который Р. Брайт выделял наряду со скарлатиной и охлаждением как основные причины поражения почек.
Однако ведущее значение в развитии ОГН по-прежнему отводится нефритогенным штаммам b-гемолитического стрептококка группы А.
Среди ОГН у детей этот возбудитель выступает как этиологический агент в 80% случаев. Чаще выявляются штаммы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 М-протеиновой фракции. Штамм 12 выявляется у 60-80% больных. Однако сочетания ОГН и ревматизма почти никогда не встречается (не более чем 2-5% случаев), поскольку показано, что ревматизм вызывается другими штаммами стрептококка. Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител (АТ) к различным токсическим субстанциям стрептококка: стрептолизину О, стрептококковой гиалуронидазе, анти-ДНКазе В, нейраминидазе, а также повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих стрептококковые антигены.Предрасполагающими факторами наиболее часто становятся отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, носительство β-гемолитического стрептококка в зеве, на коже, повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции, гиповитаминоз, пол, возраст. В качестве провоцирующих факторов могут выступать респираторно-вирусные инфекции, травма, операция, роды, физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем. Большее значение имеет однократное переохлаждение, особенно в условиях влажного климата. При переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках, в итоге создаются благоприятные условия для развития патологических процессов в почках. Данное явление получило название «окопный нефрит», поскольку ГН часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.
Кроме этиологических факторов, важную роль в развитии ОГН играет генетическая предрасположенность. Показано, что имеется ассоциативная связь ОГН с антигенами главного комплекса гистосовместимости HLA: A26, фенотипическая комбинация антигенов В5—В40, гаплотипическая комбинация антигенов A2—B1S, А9—В5 и А9—В40. Носительство этих антигенов значительно повышает риск развития ОГН.
Поскольку наиболее типичным и частым является острый постстрептококковый ГН (ОПСГН), приводимая в дальнейшем информация будет касаться в большей степени данной разновидности ОГН.