ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
Увеиты разделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению.
Классификация увеитов (Н.С. Зайцева, 1984)
По этиологии.
Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:
• вирусные;
• бактериальные;
• паразитарные;
• грибковые.
Аллергические неинфекционные увеиты:
• атопические;
• при лекарственной аллергии;
• при пищевой аллергии;
• сывороточные увеиты при введении вакцин и сывороток;
• гетерохромный циклит Фукса;
• глаукомоциклитические кризы.
Увеиты при системных и синдромных заболеваниях:
• ревматизме;
• ревматоидном артрите;
• болезни Бехтерева;
• синдроме Рейтера;
• болезни Бехчета;
• синдроме Шегрена;
• рассеянном склерозе;
• псориазе;
• гломерулонефрите;
• язвенном колите;
• саркоидозе;
• синдроме Фогта-Коянаги-Харады и др. Посттравматические увеиты:
• после проникающего ранения;
• контузионный;
• послеоперационный;
• факогенный;
• симпатическая офтальмия.
Увеиты при других патологических состояниях организма:
• при нарушениях обмена;
• при нарушениях функции нейроэндокринной системы (при менопаузе, сахарном диабете);
• токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).
Увеиты неясной этиологии.
По локализации процесса.
Передний увеит: ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит.
Периферический увеит.
Задний увеит: хориоретинит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный), нейрохориоретинит, эндофтальмит.
Панувеит: генерализованный увеит, увеакератит,
панофтальмит.
По активности процесса.
Активный.
Субактивный.
Неактивный.
По течению.
Острый.
Подострый.
Хронический (ремиссия, рецидив).
Этиология и патогенез
Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит).
В связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание переходит с радужки на ресничное тело и наоборот - развивается иридоциклит.
Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком создает благоприятные условия для оседания в ней микрои организмов, токсинов и иммунных комплексов. Любая инфекция, развившаяся в организме, может вызвать иридоциклит. Часто причиной воспаления является фокальная инфекция ротовой полости, миндалин, придаточных пазух носа, желчного пузыря и др.
Инфекционно-аллергические иридоциклиты возникают на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или бактериальным токсинам. Чаще инфекционно-аллергические иридоциклиты развиваются у больных с нарушениями обмена веществ при ожирении, диабете, почечной и печеночной недостаточности, вегетососудистой дистонии.
Аллергические неинфекционные иридоциклиты возникают при лекарственной и пищевой аллергии, после гемотрансфузий, введения сывороток и вакцин.
Аутоиммунное воспаление развивается на фоне системных заболеваний организма: ревматизма, ревматоидного артрита, детского хронического полиартрита (болезнь Стилла), при псориазе, саркоидозе и др.
Иридоциклиты могут проявляться как симптомы в составе сложных синдромов: офтальмостоматогенитального - болезни Бехчета, офтальмоуретросиновиального - болезни Рейтера, болезни Фогта-Коянаги-Харады, анкилозирующем спондилоартрите - болезни Бехтерева и др.
Экзогенными причинами развития иридоциклитов могут быть контузии, ожоги, травмы, которые нередко сопровождаются внедрением инфекции.
Согласно одной из концепций патогенеза увеитов (Н.С. Зайцева, Р.И. Шатилова), воспалительный процесс в сосудистом тракте рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, включающих общую и местную сенсибилизацию организма, нарушение гематоофтальмичекого барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как в виде прямого поступления, так и под влиянием общих заболеваний, стрессовых ситуаций и т.п., когда снижается уровень общего и местного иммунитета, способствуя дополнительному
проникновению в глаз антигена из экстраокулярных очагов воспаления.
Значение инфекций в этиологии увеитов не отрицается, однако им отводится в основном роль пускового механизма в развитии процесса, а главное предпочтение отдается иммунным механизмам.По характеру экссудата различают серозные, фибринозные, гнойные и геморрагические иридоциклиты, по течению - острые, подострые и хронические, по морфологической картине - очаговые
118
(гранулематозные) и диффузные (негранулематозные) формы воспаления.
Морфологический субстрат основного очага воспаления при гранулематозном иридоциклите представлен большим количеством лейкоцитов, мононуклеарными фагоцитами, эпителиальными, гигантскими клетками и зоной некроза. Очаговая картина воспаления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.
Инфекционно-аллергические и токсико-аллергические иридоциклиты протекают в форме диффузного воспаления. При этом первичное поражение глаза может находиться за пределами сосудистого тракта и располагаться в сетчатке или зрительном нерве, откуда процесс распространяется в передний отдел сосудистого тракта. При этом процесс возникает внезапно, развивается быстро, как гиперергическое воспаление. Основные проявления - нарушения микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки. В очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация радужки и ресничного тела, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.