<<
>>

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

Увеиты разделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению.

Классификация увеитов (Н.С. Зайцева, 1984)

По этиологии.

Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:

• вирусные;

• бактериальные;

• паразитарные;

• грибковые.

Аллергические неинфекционные увеиты:

• атопические;

• при лекарственной аллергии;

• при пищевой аллергии;

• сывороточные увеиты при введении вакцин и сывороток;

• гетерохромный циклит Фукса;

• глаукомоциклитические кризы.

Увеиты при системных и синдромных заболеваниях:

• ревматизме;

• ревматоидном артрите;

• болезни Бехтерева;

• синдроме Рейтера;

• болезни Бехчета;

• синдроме Шегрена;

• рассеянном склерозе;

• псориазе;

• гломерулонефрите;

• язвенном колите;

• саркоидозе;

• синдроме Фогта-Коянаги-Харады и др. Посттравматические увеиты:

• после проникающего ранения;

• контузионный;

• послеоперационный;

• факогенный;

• симпатическая офтальмия.

Увеиты при других патологических состояниях организма:

• при нарушениях обмена;

• при нарушениях функции нейроэндокринной системы (при менопаузе, сахарном диабете);

• токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

Увеиты неясной этиологии.

По локализации процесса.

Передний увеит: ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит.

Периферический увеит.

Задний увеит: хориоретинит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный), нейрохориоретинит, эндофтальмит.

Панувеит: генерализованный увеит, увеакератит,

панофтальмит.

По активности процесса.

Активный.

Субактивный.

Неактивный.

По течению.

Острый.

Подострый.

Хронический (ремиссия, рецидив).

Этиология и патогенез

Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит).

В связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание переходит с радужки на ресничное тело и наоборот - развивается иридоциклит.

Густая сеть широких сосудов увеального тракта с замедленным кровотоком создает благоприятные условия для оседания в ней микрои организмов, токсинов и иммунных комплексов. Любая инфекция, развившаяся в организме, может вызвать иридоциклит. Часто причиной воспаления является фокальная инфекция ротовой полости, миндалин, придаточных пазух носа, желчного пузыря и др.

Инфекционно-аллергические иридоциклиты возникают на фоне хронической сенсибилизации организма к внутренней бактериальной инфекции или бактериальным токсинам. Чаще инфекционно-аллергические иридоциклиты развиваются у больных с нарушениями обмена веществ при ожирении, диабете, почечной и печеночной недостаточности, вегетососудистой дистонии.

Аллергические неинфекционные иридоциклиты возникают при лекарственной и пищевой аллергии, после гемотрансфузий, введения сывороток и вакцин.

Аутоиммунное воспаление развивается на фоне системных заболеваний организма: ревматизма, ревматоидного артрита, детского хронического полиартрита (болезнь Стилла), при псориазе, саркоидозе и др.

Иридоциклиты могут проявляться как симптомы в составе сложных синдромов: офтальмостоматогенитального - болезни Бехчета, офтальмоуретросиновиального - болезни Рейтера, болезни Фогта-Коянаги-Харады, анкилозирующем спондилоартрите - болезни Бехтерева и др.

Экзогенными причинами развития иридоциклитов могут быть контузии, ожоги, травмы, которые нередко сопровождаются внедрением инфекции.

Согласно одной из концепций патогенеза увеитов (Н.С. Зайцева, Р.И. Шатилова), воспалительный процесс в сосудистом тракте рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, включающих общую и местную сенсибилизацию организма, нарушение гематоофтальмичекого барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как в виде прямого поступления, так и под влиянием общих заболеваний, стрессовых ситуаций и т.п., когда снижается уровень общего и местного иммунитета, способствуя дополнительному

проникновению в глаз антигена из экстраокулярных очагов воспаления.

Значение инфекций в этиологии увеитов не отрицается, однако им отводится в основном роль пускового механизма в развитии процесса, а главное предпочтение отдается иммунным механизмам.

По характеру экссудата различают серозные, фибринозные, гнойные и геморрагические иридоциклиты, по течению - острые, подострые и хронические, по морфологической картине - очаговые

118

(гранулематозные) и диффузные (негранулематозные) формы воспаления.

Морфологический субстрат основного очага воспаления при гранулематозном иридоциклите представлен большим количеством лейкоцитов, мононуклеарными фагоцитами, эпителиальными, гигантскими клетками и зоной некроза. Очаговая картина воспаления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.

Инфекционно-аллергические и токсико-аллергические иридоциклиты протекают в форме диффузного воспаления. При этом первичное поражение глаза может находиться за пределами сосудистого тракта и располагаться в сетчатке или зрительном нерве, откуда процесс распространяется в передний отдел сосудистого тракта. При этом процесс возникает внезапно, развивается быстро, как гиперергическое воспаление. Основные проявления - нарушения микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки. В очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация радужки и ресничного тела, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.

<< | >>
Источник: Ильина, С.Н.. Анатомия органа зрения. Неотложные состояния в офтальмологии : пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов / С.Н. Ильина, Н.Г. Солодовникова, Ж.М. Кринец. - Гродно : ГрГМУ, 2013- 180 с.. 2013

Еще по теме ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ:

  1. Глава III. Пути и средства увеличения вывоза наших товаров и уменьшения нашего потребления иностранных товаров