Морфо-функциональная характеристика капилляров при гипертонии

Морфологические изменения капилляров у больных гипертонической болезнью изучены довольно подробно. Значительное число исследований посвящено прижизненному изучению капилляров с помощью капилляроскопии и капиллярографии (А.

Оценивая приведенные данные, необходимо помнить о тех замечаниях, которые были сделаны выше по поводу метода капилляроскопии.

Патоморфологические исследования сердечно-сосудистой системы у больных гипертонической болезнью и животных с экспериментальной гипертонией показали, что в начальном периоде болезни в сосудах не отмечается грубых морфологических отклонений. Однако трудно представить функциональные нарушения без изменений материального субстрата. Надо полагать, что в этом раннем периоде морфологические изменения все же имеются, но не улавливаются современными патологоанатоми- ческйми методами исследования. В последней монографии А. Л. Мясников (1965) указывал, что применение электронной микроскопии, возможно, поможет выяснить характер морфологических изменений в ранних стадиях болезни. При электронномикроскопических исследованиях у животных с экспериментальной гипертензией (Esterly, Glagov, 1963) выявлены существенные нарушения всех слоев сосудистой стенки.

Патоморфологические данные, полученные при выраженных формах гипертонической болезни, позволили отнести анатомические изменения в сосудах к двум группам процессов, разных по патогенетической сущности, морфологии и локализации (А. Н. Колтовер, 1960). Первую группу составляют главным образом изменения компенсаторно-приспособительного характера, отражающие длительное состояние гипертензии: гипер- эластоз, гипертрофия мышечного слоя и эластофиброз. Этот процесс захватывает внутреннюю и среднюю оболочку артерий. Полагают, что основной причиной, вызывающей ригидность и склероз стенок крупных сосудов, является нарушение питания их (А. Н. Колтовер, 1960). Питание стенок крупных сосудов происходит как со стороны просвета путем диффузии, так и через vasa vasorum. Утолщение интимы, как и поражение vasa vasorum, имеет место при гипертонии (М. Д. Златева, 1960). В связи с этим в стенке сосудов развиваются значительные гипоксические и дистрофические изменения, что может приводить к некробиотичеюким изменениям эластических мембран, мышечных волокон, некрозу и микроинфарктам и даже разрыву аорты (М. Д.

Вторую характерную группу изменений в сосудах составляют процессы в мелких артериях, артериолах, капиллярах, вену- лах и мелких венах, которые обозначаются как артериосклерозы и капилляросклерозы (А. Н. Колтовер, 1960). Указанные изменения — это обычный исход более поздних стадий гипертонической болезни. По-видимому, они представляют собой заключительное звено следующей цепи: плазматическое пропитывание — гиалиноз — артериосклероз (капилляросклероз).

Систематическое изучение капилляров в процессе развития гипертонической болезни проведено Б.

бенностыо указанных изменений является перикапиллярная, плазморея, пропитывание белками плазмы основного межуточного вещества как результат предшествующей повышенной проницаемости кровеносных капилляров.

А. И. Смирнова-Замкова (1949) отмечала утолщение, огрубение и уплотнение аргирофильных фильтрующих мембран капилляров и мелких сосудов, особенно выраженные в сердце и легких. Эти процессы, по мнению автора, должны приводить к механическому сужению капиллярного русла и понижению тканевой проницаемости.

Периваскулярное белковое пропитывание, как мы отмечали выше, не только является следствием плазморрагии, но и может быть обусловлено нарушением нормального (не повышенного) тока жидкости и макромолекул в направлении кровь — ткань и ткань — кровь, особенно в сочетании с ферментативнобиохимическими расстройствами в пределах капилляро-соединительнотканных структур.

Приведенные материалы биомикроскопических и морфологических исследований капилляров позволяют сделать заключение о существенных изменениях стенки капилляра и капилляро-соединительнотканных структур в целом по мере развития гипертонической болезни.