Активные формы кислорода

У аэробных организмов под влиянием условий выращивания или ряда энзиматических систем (оксидазы, пероксидазы, моно- и диоксигеназы) может происходить образование активных форм кислорода (АФК).

Основная масса молекулярного кислорода, потребляемого клетками, восстанавливается до воды, окисляя при этом органические субстраты в цепях переноса электронов. Меньшая часть кислорода расходуется на неполное окисление органических соединений. Наконец, заметная часть кислорода восстанавливается клетками организма до супероксидного радикала (Amao et al., 1990). Супероксидный анион-радикал (O₂*^-) образуется в плазмалемме с участием HADPH-оксидазы. Этот фермент активируется за счет Са-зависимого фосфорилирования. Дальнейшая судьба супероксидных радикалов может быть разной. Они могут энзиматически и неэнзиматически превращается в другие формы АФК: пероксид водорода (H₂O₂)₅ гидропероксидный радикал (HO₂*), гидроксильный радикал (*0Н).

Образование гидропероксидного радикала HO₂* происходит за счет протонирования супероксидного анион-радикала O₂* при низких значениях pH:

H⁺ + O₂- → HO₂*.

Пероксид водорода образуется благодаря спонтанным превращениям как O₂*^-, так и HO₂*:

HO₂* + HO₂* → H₂O₂ + O₂,

HO₂* + O₂*^- + H₂O → H₂O₂ + O₂ + ОН^-.

Избыток пероксида водорода удаляется под действием двух ферментов: глутатионпероксидазы или каталазы (Amao et al., 1990).

Образование гидроксильного радикала (*0Н), который является очень сильным окислителем, происходит в реакции Фентона из пероксида водорода с участием металлов с переходной валентностью в хелатированной форме (прежде всего Fe²⁺ /Fe³⁺):

Fe²⁺-комплекс + H₂O₂ → Fe³⁺-κoMroιeκc + *0H + ОН^-.

Fe³⁺-κoMraeκc может эффективно восстанавливаться O₂*^-, обеспечивая таким образом цикличность реакции Фентона:

O₂*^- + Fe³⁺-κoMraeκc —» O₂ + Fe²⁺-κoMraeκc.

Накопление АФК может являться причиной пероксидации липидов, повреждения ДНК и денатурации белков (Guan, Scandalios, 2000) и, следовательно, потери целостности мембран. Исключительно активны радикалы гидроксила, которые вызывают повреждение белков, нуклеиновых кислот и мембранных липидов. Гидроксильные радикалы вызывают разрыв нитей ДНК, обладая, в зависимости от ситуации, мутагенным, канцерогенным или цитостатическим

В некоторых случаях стрессовые факторы могут индуцировать программированную клеточную смерть (ПКС) отдельных клеток и тканей растений. К таким факторам относятся температурные стрессовые воздействия, недостаток минеральных веществ, механические повреждения (Madamanchi, Alscher, 1991). Очевидно, что те стрессовые воздействия, которые индуцируют формирование АФК, могут индуцировать и ПКС.

Имеются данные о том, что образованию АФК при стрессовых воздействиях может предшествовать повышение синтеза фитогормона этилена. Так, например, в суспензионных клетках моркови, культивированных на среде без питательных веществ, этилен образовался через день, высокий уровень АФК был отмечен через 4 суток (Mock, 1990). Установлено также, что в ходе программированной клеточной гибели лепестков цветков образование этилена предшествует формированию АФК (Rubinstein, Luster, 1993).

1.5.2.