РЕГИОНАРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Накопленные результаты многочисленных исследований позволили большинству авторов прийти к убедительному выводу, что для каждой ткани или органа строго специфичны и строение капиллярного русла, и взаимоотношения между отдельными составляющими всей системы микроциркуляции.

Своеобразие терминального сосудистого русла различных органов и тканей отражает и зависит от их функциональных особенностей, прежде всего от уровня обмена кислорода, интенсивности процессов метаболизма. Так, В. А. Шахламов (1971) приводит сведения о том, что в различных тканях и органах капилляры образуют сеть определенной плотности в зависимости от их метаболической активности. На основании этого было введено понятие «критическая толщина тканевого слоя», т. е. наибольшая толщина ткани между двумя капиллярами, которая обеспечивает достаточный транспорт кислорода и эвакуацию продуктов метаболизма. Чем интенсивнее обменные процессы в органе, тем меньше критическая толщина ткани, т. е. между этими показателями существует обратно пропорциональная зависимость. По утверждению автора, в большинстве паренхиматозных органов критическая толщина тканевого слоя составляет всего лишь 10—30 мкм, а в органах с замедленными процессами обмена она возрастает до 1000 мкм.

Таким образом, вышеизложенное подтверждает мнение, что анатомо-физиологические характеристики микроциркуляторного русла изменяются в тесном соответствии со специфической функцией данного органа или ткани, а в ответ на изменение их потребностей меняются структура и функции микроциркуляции.

Считаем целесообразным в соответствии с основной задачей нашей работы — изложением фундаментальных вопросов комплексной оценки кровообращения в экспериментальной патологии— уделить внимание исследованию микроциркуляции в некоторых органах.

Печень. Нет особой необходимости утверждать всю сложность витальной микроскопии печени. Об этом красноречивее всего говорит сравнительно небольшое число литературных данных о печеночной микроциркуляции, большинство из которых выполнено в последние годы после разработки и внедрения новых, более совершенных методов ее исследования (С. А. Селезнев, 19716; Н. Я. Коваленко, А. М. Чернух, 1971; С. М. Ваше- тина, 1972; Ю. М. Левин, 1973; В. М. Шапиро и соавт., 1973; Shoemaker и соавт., 1964; Bloch, 1970; Rappaport и соавт., 1970; Rappaport, 1973). До недавнего времени исследование микросо- судистого русла печени (любого участка органа) в проходящем свете было практически невозможно из-за толщины ее и большой насыщенности сосудами, а также значительного расстройства кровотока в ней при обычном для других объектов извлечении на предметный столик.

Большие перспективы в изучении печеночной микроциркуляции открывает метод контактной микроскопии. Нами исследовалась микроциркуляция в печени методом трансиллюминации с использованием световодов и методом контактной микроскопии с помощью темнопольных контактных объективов.

Выполняя свои многообразные функции, печень является своего рода сложным биологическим барьером между кровью воротной системы и общим кровообращением. Различные звенья печеночной микроциркуляции обладают определенным набором морфологических черт, отражающих органоспецифичность строения печени.

Рис. 31. Схема, отражающая взаимоотношения между различными элементами микро- васкулярного русла печени и их регуляцию (по Elias, 1962).

Общеизвестно, что печень имеет двойственное кровоснабжение— из системы воротной вены и печеночной артерии. Подойдя к долькам печени, ветви воротной вены делятся на междольковые вены, являющиеся сосудами мышечного типа, хотя и гладкая мускулатура в средней оболочке их слабо выражена. Междольковые вены разделяются на септальные, анастомо- зирующие с венами кавальной системы, а от септальных вен отходят довольно широкие капилляры, или синусоиды, их диаметр достигает 30 мкм (колеблется от 4 до 30 мкм в зависимости от функционального состояния печени).

1 — артериальный сфинктер; 2 — печеночная артерия; 3 — портальная венула; 4 — синусоид; 5 — центральная венула; 6 — сублобулярная вена; 7 — сокращение входа центральной венулы в сублобулярную вену; 8 — выходной сфинктер; 9 — набухание купферовских клеток; 10 — артериолярный сфинктер; 11 — входной сфинктер.

Л. М. Лихачева (1972) приводит интересные данные по ультраструктуре стенки печеночных сину- соидов. В сравнении с капиллярами других органов, стенки печеночных синусоидов имеют особые черты, обусловленные спецификой транскапиллярного обмена для обеспечения сложных и многогранных функций печени. Стенка печеночных синусоидов не содержит перицитов, на большом протяжении лишена базальной мембраны и представлена лишь эндотелием. Последний имеет многочисленные внутриклеточные поры для быстрого обмена веществ между кровью и гепатоцитами. Клетки эндотелия подвижны, способны к фагоцитозу, по мнению автора, традиционное деление на эндотелиальные и купферовские клетки условно, так как они взаимопревращаемы. По данным Child 0954), Elias (1962), McCuskey (1971), синусоиды имеют входной и выходной сфинктеры, кроме того, и сами эндотелиальные клетки могут выполнять функции сфинктеров (рис. 31).

Печеночные артерии, аналогично портальным венам, распадаются на капилляры, которые сливаются с синусоидами, отходящими от септальных вен. Это артериоло-синусоидные веточки, наиболее часто они располагаются чуть дистальнее афферентного сфинктера и никогда не наблюдаются возле центральных венул (Bloch, 1970).

Рис. 32. Схема отношений печеночной артериолы (па) с воротной венулой (ев) и синусоидами (с) (по Bloch, 1970).

а — артерио-портальные анастомозы; b — артериоло-синусоидные анастомозы.

смешивания крови во внутридольковых сосудах. Имеется еще и большое количество межсинусоидных анастомозов.

При электронной микроскопии между гепатоцитами и стенкой синусоидов определяется пространство Диссе, заполненное белковым веществом, По-видимому, в норме оно не выражено, но при патологии (гепатиты, терминальные состояния) становится видимым в обычный микроскоп.

Ответвляясь от септальных венул, синусоиды идут в радиальном направлении к центру долек, где, сливаясь, образуют центральные венулы. Центральные (печеночные) венулы нескольких долек сливаются в собирательные вены, которые не

содержат гладкомышечных элементов, и проходят по соединительнотканным прослойкам совершенно отдельно от «печеночной троицы» (ее составляют воротная вена, печеночная артерия и желчный проток, идущие рядом).

Биомикроскопия печени, проведенная нами у крыс и кошек методом трансиллюминации или с использованием контактных

объективов, показала, что дольки печени (если возможно использовать этот традиционный термин, о целесообразности применения которого указывают В. В. Ларин, Ф. 3. Меерсон (1960) не разграничены четко между собой абсолютно резкими морфологическими границами, а выявляются скорее как повторяющиеся сочетания комплексов функциональных элементов и не имеют строго одинаковых геометрических форм.

В поле зрения микроскопа количественно превалируют и наиболее четко различимы центральные (печеночные венулы), располагающиеся чаще всего параллельно поверхности органа. Значительно реже видимы портальные венулы. Центральные и портальные венулы различаются по типу ветвления, размерам, а в первую очередь по направлению кровотока (С. М. Вашетина, 1972; Seneviratne, 1949; Bloch, 1970; Rappaport и соавт., 1970). В портальных венулах движение крови осуществляется от крупных к более мелким веточкам и синусоидам, в печеночных — направление кровотока противоположное. Воротные венулы чаще располагаются перпендикулярно поверхности печени. Печеночные артериолы располагаются вблизи портальных венул, обвивая их в виде спирали, и обнаруживаются с трудом из-за малых размеров и очень быстрого кровотока. Синусоиды четко видны в виде тонких, нежных сосудиков с довольно медленным кровотоком, причем в нормальных условиях они функционируют далеко не все и попеременно.

Кровоток в портальных, печеночных венулах печени довольно быстрый и равномерный, медленнее — в синусоидах, чем в других сосудах. Периодически он более интенсивный то в одних, то в других участках органа, что определяется их различной функциональной активностью в момент наблюдения. Такая периодичность функционирования различных участков печени очень характерна для ее нормального состояния и нарушается при патологических изменениях микроциркуляции (Ю. М. Левин, 1973; В. М. Шапиро и соавт., 1973; А. М. Чернух с соавт., 1975; Seneviratne, 1949).

Следует подчеркнуть, что постоянные дыхательные экскурсии печени создавали некоторые методические трудности и требовали определенных навыков в работе. И все же, по нашему мнению, физиологически не оправдан методический прием некоторых исследователей (Ю. М. Левин, 1973) извлекать печень из брюшной полости, помещать ее в специальные резервуары и переводить животное на управляемое дыхание, чтобы облегчить наблюдение микроциркуляции. Подобные мероприятия не могут не внести существенных искажений в получаемые результаты и потому должны использоваться лишь в исключительных случаях. В наших экспериментах печень оставалась in situ, а брюшная полость была раскрыта лишь на непродолжительный период визуального наблюдения микроциркуляции в ней.

Kock и др. (1972) экспериментально подтвердили концепцию об ауторегуляции кровотока в системе печеночной артерии и о пассивности кровотока в портальной системе. В. В. Парии, Ф. 3. Меерсон (1960) убедительно доказали, что кровоток в портальной системе печени обеспечивается большой разницей давления между начальным и конечным отделами портального русла. Так, кровь из брыжеечных артерий под давлением 120— 110 мм рт. ст. поступает в капиллярную сеть органов брюшной полости, в которых давление в среднем 10—15 мм рт. ст. Из капилляров кровь собирается в венулы и вены, образующие ворот-

Рис. 33. Микроциркуляция в печеночном ацинусе (iio Rappaport и др., 1970). Показано давление в портальных, артериальных и печеночных терминальных сосудах, входные и выходные артерио- лярные сфинктеры.

тпв — терминальная печеночная венула; вв — воротная венула. I, 2, 3 —

сфинктеры.

ную систему, в последней давление оказывается равным 5— 10 мм рт. ст. Из воротной системы печени кровь поступает в синусоиды и из них в систему печеночных вен, где давление составляет 5—0 мм рт. ст. Итак, разность давлений очень велика — 100—ПО мм рт. ст.

Rappaport и соавт. (1970) считают, что высокое давление в артериальной системе печени и преходящая активность арте- риолярных сфинктеров способствуют продвижению портальной крови через синусоиды (рис. 33), а непрерывный кровоток в синусоидах является результатом ритмической активности входного (inlet) и выходного (outlet) сфинктеров.

Итак, циркуляция крови в печени характеризуется рядом особенностей: 1) двойственным кровоснабжением; 2) сложной системой сфинктеров в разных участках микроциркуляторного русла, регулирующих кровоток и состав крови в капиллярной сети; 3) более медленным (по сравнению с другими органами) кровотоком, особенно в синусоидах, что обусловлено особенностями и многогранностью метаболических функций печени и ^[5]

Рис. 34. Схема кровоснабжения юкстамедуллярного (А) и коркового. (Б) нефронов.

нивелируется очень большой площадью поперечного сечения печеночных синусоидов (до 400 м²)\ по-видимому, за счет этого и реализуется депонирующая роль печени в кровеносной системе.

Почка. Кровеносная система почки имеет также свои особенности. В воротах почки артерия разделяется на междолевые ветви, которые на границе коркового и мозгового слоев переходят в дуговые артерии. От последних в корковое вещество направляются междольковые артерии, которые и дают начало микроциркуляторному руслу почки.

Из междольковых артерий образуются многочисленные приводящие артериолы (vasa afferentia), дающие первую сеть капилляров почечных клубочков. В клубочках наружных отделов коркового слоя приносящая артериола распадается на сеть широко анастомозирующих между собой артериальных капилляров, которые, сливаясь, образуют выносящие или отводящие (vasa efferentia) артериолы. Их диаметр в два раза меньше, чем диаметр приносящих артериол.

Эфферентные артериолы распадаются на сеть капилляров, оплетающих канальцы корковой и наружной мозговой зон. Кроме того, в образовании околоканальцевых (перитубулярных капилляров) участвует и артериола Людвига, которая отходит или от междольковых артерий, или от приносящих артериол до их входа в клубочек. Благодаря такой двойственной системе возможно внеклубочковое кровоснабжение канальцев коркового слоя. Затем капилляры, сливаясь, образуют венулы, потом звездчатые вены, располагающиеся под капсулой почки, которые дают начало междолевым венам (рис. 34).

При биомикроскопии почки доступными для наблюдения были капсулярная микрососудистая сеть и перитубулярные капилляры. Помимо этого, при витальной микроскопии четко различались границы проксимальных канальцев, ибо щеткообразная каемка их эпителия преломляет свет и отграничивает просвет канальца белесоватыми извитыми полосками (Deetjen, 1969).

Применение усовершенствованной нами методики контактной микроскопии позволило изучать микроциркуляцию в капсуле почки и поверхностных слоях коркового вещества, не извлекая почку из брюшной полости и не изменяя ее расположения, что может быть небезразличным для кровообращения такого «чувствительного» органа, как почка, хотя в литературе это и принято. Так, Steinhausen и соавт. (1973) в своих исследованиях извлекали левую поч*ку крысы из брюшной полости, укладывали ее в специальный контейнер, удаляли часть капсулы и только после всех этих процедур изучали микроциркуляцию в данном участке.

По результатам наших исследований, скорость кровотока в почечных микрососудах очень велика, что вполне соответствует функциям и интенсивности кровоснабжения этого органа. Так, Steinhausen и соавт. (1973), используя методику микрокинематографии, рассчитали объемную скорость кровотока в выносящих артериолах, которая оказалась очень высокой — 103 мл!мин. Как показали наши контрольные опыты, в почках функционировали практически все видимые в поле зрения сосуды, что резко отличает почечную микроциркуляцию от печеночной.

Представляется целесообразным сопоставление характера микроциркуляции в печени и почках. Такое стремление к совокупному определению и сопоставлению показателей гемодинамики в печени и почках не случайно, ибо общеизвестно, что между печенью и почками существуют тесные функциональные связи, обеспечивающие их сопряженное участие, а нередко и одновременное поражение при различных патологических процессах, которые в клинике представляются как гепато-реналь- ный синдром.

В связи с вышеизложенным нами в эксперименте на одном и том же животном изучалась микроциркуляция печени и почек, а гепато-ренальные отношения оценивались по изменениям некоторых показателей в процессе развития шока.

Замечено, что для начальных стадий травматического шока характерно сокращение просвета и уменьшение числа функционирующих синусоидов печени. При этом несколько суживался и просвет венул, но кровоток в них оставался быстрым, ламинарным.

По мере развития патологического процесса становилась характерной мозаичность нарушений микроциркуляции в печени, которая заключалась в чередовании участков вазоспазма, ишемических изменений с участками полнокровия, а в дальнейшем — стазов. Резко уменьшалось число видимых портальных венул. По мере прогрессирования патологического процесса в ткани печени превалировали участки полнокровия, хорошо видимыми были лишь крупные разветвления печеночных венул, сами они напоминали «ветви обгоревшего дерева», так как практически не наблюдалось функционирующих синусоидов (рис. 35).

В почках на всех этапах развития шока происходили ишемические изменения, причем они прогрессировали по мере утяжеления расстройств системной гемодинамики. Очень характерной была очаговость участков вазоспазма, по всей поверхности коркового слоя наблюдались отдельные участки — «зоны молчания», где вообще не было видно капилляров из-за отсутствия кровотока в них, либо они становились плазматическими (рис. 36).

Указанные нарушения микроциркуляции в печени и почках типичны для ряда патологических процессов, при которых они исследовались нами (кровопотеря, анафилактический шок, ост-

рый панкреатит), различия заключались лишь во времени их возникновения и степени выраженности.

Рис. 35. Микроциркуляция в печени до шока (/) и в различные периоды травматического шока.

2 — торпидная фаза; 8 — претерми- нальный период. Пояснения в тексте.

Рис. 36. Микроциркуляция в почке до шока (/) и при травматическом шоке.

2 — торпидная фаза; 3 —претерми- нальный период. Пояснения в тексте.

Гипофиз. В наших представлениях о функциональном состоянии гипофизарно-надпочечниковой системы в нормальных условиях и стрессовых ситуациях, когда оно может существенно изменяться, важную роль может сыграть знание особенностей кровообращения в гипоталамо-гипофизарной области, в частности кровотока по портальным венам гипофиза, которые являются основным, если не единственным источником кровоснабжения аденогипофиза.

Нами изучалась микроциркуляция в сосудах срединного возвышения, длинных портальных венах гипофиза и в сосудах аденогипофиза после обнажения основания мозга в области перед-

Рис. 37. Схема строения сосудов гипоталамо-гипофизар- ной области крыс. Слева — схема топографических взаимоотношений элементов сосудистого русла; справа — принципиальная схема строения портальной системы.

/ — первичная капиллярная сеть в области срединного возвышения; 2 — артериолы; 3 — первичная капиллярная сеть в области ножки гипофиза; 4 — портальные вены; 5 — приносящие венулы в передней доле гипофиза; 6 — вторичная капиллярная сеть в аденогипофизе, к — капиллярная сеть; вс — вены, отводящие кровь из первичной капиллярной сети в системную циркуляцию; ава — артерио-венозные анастомозы в первичной капиллярной сети; вва — вено-венозный анастомоз между портальными венами; х — синусоид в передней доле гипофиза.

ней и основной клиновидной кости (Г. С. Мазуркевич, 1969).

C помощью примененного оперативного доступа обнажалась часть зрительного перекреста, область срединного возвышения, ножка гипофиза и его передняя доля. Сосудистая система этой зоны представлена артериями, питающими первичную капиллярную сеть в области срединного возвышения и ножки гипофиза, а также портальными венами, берущими начало от первичной капиллярной сети и несущими кровь в синусоиды передней доли гипофиза (вторичная капиллярная сеть). Схема строения портальной системы сосудов представлена на рис. 37.

Отток крови от ножки гипофиза и срединного возвышения осуществляется не только в переднюю долю гипофиза (по портальным венам), но и по ряду сравнительно крупных вен, идущих к зрительному перекресту и латеральным участкам гипоталамуса, кровь по которым, по всей вероятности, дренируется в системную циркуляцию.

Артериолы в области срединного возвышения и ножки гипофиза имеют диаметр 15—20 мкм. Иногда можно наблюдать артерио-венозные анастомозы между артериолами и портальными венулами в области срединного возвышения. Портальные венулы имеют диаметр 14—70 мкм, число их непостоянно и колеблется от 5 до 14 и более. Как правило, вены, образованные капиллярами срединного возвышения, имеют больший диаметр и ветви их распространяются по всей нижней поверхности передней доли. В отличие от этого портальные вены, идущие от ножки гипофиза, имеют меньший диаметр и ветвятся сразу после вхождения в аденогипофиз. Между портальными венами в ножке гипофиза и их ветвями в передней доле обнаруживались вено-венозные анастомозы диаметром до 40 мкм.

Для терминальных сосудов аденогипофиза (в отличие от других органов) характерно отсутствие четких границ между приносящими, обменными и собирательными (емкостными) сосудами. В частности, в передней доле гипофиза наблюдается своеобразное чередование выходящих и впадающих сосудов. По мере удаления вен от ножки гипофиза число впадающих сосудов увеличивается и в заднем отделе дистальной части передней доли преобладают собирательные (рис. 38).

Очевидно, эти особенности кровотока обусловливают переход части крови из одного участка гипофиза в другой, что приводит к повторному прохождению крови через синусоиды передней доли. Отмеченное каскадное прохождение крови через капилляры различных участков аденогипофиза обеспечивает доставку нейросекрета к различным клеткам, специализированным на продукции различных тропных гормонов, и может иметь определенное значение для полной утилизации нейросекрета аденогипофизом.

В обычных условиях эксперимента после оперативного вмешательства при нормальном артериальном давлении (в среднем

HO мм рт. ст.) отчетливо прослеживается кровоток во всех видимых сосудах (артериях, первичной капиллярной сети, портальных венах и сосудах аденогипофиза). В портальных венах

Рис.

фия

38. Прижизненная микрофотогра- сосудов ' гипоталамо-гипофизарной области крыс.

Внизу — срединное возвышение, ногипофиз.

он был направлен от срединного возвышения к синусоидам передней доли.

Интересно проследить изменения микроциркуляции при таком сложном патологическом процессе, каким является травматический шок. В динамике экспериментального травматического шока по Кеннону у крыс наблюдались существенные уклонения в микроциркуляции этой зоны. Сразу после травмы отмечается спазм артериальных сосудов, которые становятся невидимыми, капилляры запустевают, а кровоток в портальных венах резко замедляется.

вверху — аде-

В торпидной фазе шока увеличивается диаметр и число функционирующих вено-венозных анастомозов, направление тока крови в них становится непостоянным. Благодаря функционированию анастомозов кровь, протекающая по разным портальным венулам, смешивается. Этот факт, а также наличие сети анастомозов между ветвями портальных венул в аденогипофизе и между различными отделами первичной капиллярной сети опровергает существующую гипотезу (Harris, 1955) о возможности доставки нейросекрета от различных волокон гипоталамо- гипофизарного тракта к строго определенным группам клеток аденогипофиза, по крайней мере в условиях шока.

По мере прогрессирования шока и гипотонии (40 мм рт. ст. и ниже) происходит переход части крови из одной области аденогипофиза в другую, но механизм и физиологический смысл этого явления до сих пор не описаны в литературе и неясны.

На всех этапах развития шока в сосудах портальной системы гипофиза, в отличие от других областей (печень, брыжейка), не отмечалось агрегации форменных элементов и стазов, и кровоток в сосудах сохранялся вплоть до прекращения сердечной деятельности.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют об относительной независимости циркуляции в портальной системе аденогипофиза от изменений системной гемодинамики. Нетрудно понять, что благодаря использованию методики витальной микроскопии гипоталамо-гипофизарной области открылись новые черты, характеризующие ее функциональное состояние и относительную автономность как в норме, так и при травматическом шоке, в патогенезе которого значительная роль принадлежит нарушениям гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Головной мозг. Чрезвычайно интересно и заманчиво изучение особенностей микроциркуляции в головном мозге. Пиаль- ные сосуды избраны в качестве адекватного объекта потому, что, по мнению ряда авторов (В. Н. Клосовский, 1951; Г. И. Мчедлишвили, 1958), кровоток в них в достаточной мере отражает характер мозговой гемодинамики.

Основные особенности строения сосудистого русла мягкой мозговой оболочки заключаются в том, что артерии в ней разветвляются до артериол первого и второго порядка, а отходящие от них терминальные сосуды направляются под прямым углом в верхние слои коры головного мозга, образуя там разветвленную сеть прекапилляров, капилляров, посткапиллярных венул, на поверхности же мозга, в самой мягкой мозговой оболочке, выявляются лишь венулы диаметром 40—60 мкм, которые, сливаясь, образуют сеть более крупных пиальных венул и вен.

Отмеченные особенности архитектоники пиальных сосудов и их тесная связь с находящейся под оболочкой корой головного мозга не позволяют методом трансиллюминации наблюдать капиллярный кровоток в них. В связи с этим наиболее часто изучение микроциркуляции в пиальных сосудах (артериолах и ве- нулах) сводится к определению скорости и характера кровотока, измерению диаметров просвета видимых сосудов и не оцениваются изменения капиллярного кровотока. И все же даже определение перечисленных параметров позволяет составить некоторое представление о состоянии микроциркуляции в головном мозге и ее особенностях (рис. 39).

Интересно отметить, что в динамике травматического шока микроциркуляция в пиальных сосудах изменяется по тем же закономерностям, что и в брыжейке: замедление скорости кровотока, появление «плазматических артериол, маятникообразное движение крови и агрегация ее форменных элементов в вену- лах. Однако указанные расстройства микроциркуляции в головном мозге развивались значительно позднее, лишь в конечном периоде торпидной фазы или в терминальной фазе.

Это указывает на «особое» положение мозга при шоке, как жизненно важного органа, и подтверждает феномен централиза-

Рис. 39. Микроциркуляция в пиальных сосудах мозга в контроле (/) и различные периоды травматического шока (2—4). а — артериолы; в — венулы.

ции кровообращения при этом патологическом процессе (С. А. Селезнев, 1968, 1969, 1971а, б).

Брыжейка. По данным литературы,— это самый распространенный объект для изучения микроциркуляции, на нем были выполнены все основополагающие исследования микрососудис- того русла (О. П. Храброва, 1969; С. А. Селезнев, О. П. Храброва, 1970; Zweifach, 1961а; Illig, 1961а; Orkin, 1967).

Большинство авторов при изучении терминального сосудистого русла брыжейки оценивают его по совокупности следующих параметров: 1) количество функционирующих сосудов различных видов (артериол, капилляров, венул, артерио-венозных

анастомозов) и распределение кровотока между ними; 2) характер кровотока в сосудах, особенности движения плазмы и форменных элементов в них; 3) активность и характер вазомо- ций; 4) линейная скорость кровотока, измерение диаметров просвета различных сосудов и некоторые другие показатели в зависимости от задачи и цели исследования.

Рис. 40. Микроциркуляция в брыжейке аппендикса крыс при травматическом шоке (2—6) в сравнении с контролем (І).

/ — нормальный кровоток; 2—плазматические сосуды; 3 и 4 — артерио-венозные анастомозы; 5—6—различные степени агрегации форменных элементов в торпидной фазе шока.

При биомикроскопии брыжейки аппендикса в наших экспериментах (как и по данным литературы) отчетливо различаются артериолы трех порядков, прекапилляры, истинные капилляры, посткапилляры и венулы различного калибра (от 17 до 60 мкм). Обычно в поле зрения в норме видимы 12—18 периодически функционирующих капилляров (рис. 40). Кровоток в те- ' чение длительного времени при соблюдении стандартных условий (поддержание определенной температуры и постоянное орошение объекта) остается быстрым, ламинарным по характеру, форменные элементы, движущиеся в осевом слое, различаются с трудом из-за большой скорости. В некоторых капиллярах кровоток представляется в виде движения отдельных эритроцитов, разделенных между собой прослойками плазмы.

Для торпидной стадии травматического шока характерны совершенно определенные нарушения микроциркуляции, степень выраженности которых нарастает по мере его прогрессирования (О. П. Храброва, 1969). Наиболее типичным является замедление скорости кровотока во всех сосудистых отделах и особенно резко в посткапиллярном, где нередко отмечается маятникообразное движение крови, затем ретроградное, а в терминальной стадии шока в большинстве сосудов наблюдаются стазы. Характерно также увеличение активности артерио-венозных анастомозов; капиллярный кровоток практически не наблюдается, а часть капилляров становятся плазматическими. Начиная с посткапиллярного отдела, ламинарный кровоток сменяется рассеянным движением форменных элементов, увеличивается

вязкость крови со склонностью к агрегации эритроцитов. В конечные периоды шока увеличивается число нефункционирующих сосудов, резко выраженной становится агрегация форменных элементов (sludge blood) не только в венозных, но и в артериальных сосудах, такие выраженные изменения микроциркуляции считаются практически необратимыми (Gelin, 1966; Orkin, 1967).

Немалый интерес представляют исследования, в которых сделаны попытки определения активности артерио-венозных анастомозов при различных патологических процессах, характеризующихся выраженными нарушениями системной циркуляции и кровотока на уровне терминального отдела сосудистого русла.

Материалы исследований имеют важное значение не только для понимания патогенеза указанных процессов, но и для физиологии кровообращения, поскольку шунтирование кровотока в этих условиях позволяет C иных позиций подойти к оценке роли артерио-венозных анастомозов в общем балансе кровообращения.

Нами показано, что в условиях травматического шока у кошек переход куриных эритроцитов (размеры 10X16—IOX X 17 мкм) из аорты в полую вену возрастает в условных единицах с 0,36 до 0,75—0,80 (за 1,0 принято полное шунтирование эритроцитов через анастомозы). При введении норадреналина (1—2 мкг/кг) в течение 12—20 мин в условиях шока коэффициент активности артерио-венозных анастомозов уменьшался незначительно (с 0,51 до 0,47), в то время как общее периферическое сопротивление сосудов возрастало значительно. Ацетилхо- лин (0,5 мкг/кг) в этих же условиях приводил к существенному увеличению активности артерио-венозных анастомозов (С. А. Селезнев, О. П. Храброва, 1967; О. П. Храброва, 1969).

Аналогичные данные получены Slater с соавт. (1973) при геморрагическом шоке у собак. После введения меченых микросфер диаметром 15 мкм в левое предсердие при шоке радиоактивность легких превышала таковую в контроле на 25%, что связывается авторами с открытием артерио-венозных шунтов большого круга кровообращения.

Приведенные данные, несомненно, свидетельствуют о том, что артерио-венозным анастомозам принадлежит существенная роль в регуляции органного кровотока, распределения сердечного выброса и скорости кровотока по нутритивному пути. Некоторые из приведенных материалов убеждают втом, что нельзя недооценивать изменения функционального состояния анастомозов при характеристике нервной и гуморальной регуляций кровообращения. В то же время методические приемы оценки активности анастомозов недостаточно совершенны, поскольку позволяют весьма относительно оценивать величины шунтирования кровотока.

В экспериментальной патологии изменения регионарной микроциркуляции изучались нами при травматическом шоке как примере патологического процесса, в патогенезе которого существенная роль принадлежит нарушениям кровообращения и прежде всего на уровне терминального сосудистого русла. Кроме того, микроциркуляция исследовалась также при крово- потере, остром панкреатите, инфаркте миокарда, анафилактическом шоке. Анализ и сопоставление нарушений микроциркуляции в различных органах при этих патологических процессах и состояниях позволили прийти к выводам о соотношении специфичности и неспецифичности этих изменений. Замедление скорости кровотока, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов являются сходными феноменами при многих патологических процессах. В то же время различия в изменениях микроциркуляции некоторых органов можно объяснить неодинаковым соотношением нервных и гуморальных механизмов, определяющих расстройства циркуляции при разных патологических процессах, и особенностями изменений реактивности отдельных элементов микроваскулярного русла при их развитии.