<<
>>

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз - болезнь человека, вызываемая простейшими семейства Cryptosporididae, протекающая с поражением слизистых оболочек пищеварительной системы, сопровождающаяся профузной диареей, синдромом мальабсорбции, потерей массы тела.

До недавних пор криптоспоридиоз был мало известной инфекцией. Хотя криптоспоридии у различных млекопитающих, птиц и рептилий были обнаружены еще в 1907 г., возможность поражения ими человека была установлена только в 1976 г. Значимость этой протозойной болезни в последние годы резко возросла в связи с распространением ВИЧ-инфекции.

Этиология. Криптоспоридии относятся к классу споровиков, подклассу кокцидий, к которым принадлежат также возбудители малярии и токсоплазмоза. В организме человека паразитирует Cryptosporidium parvum, локализующаяся чаще всего в тонкой кишке, где одновременно проходят два пути развития: половой и бесполый. Заражение происходит энтерально. Инвазивная форма - ооциста, имеющая размеры 4-5 мкм, после попадания в желудок теряет оболочку. В результате освобождаются 4 спорозоита. Возбудитель развивается в паразитоморфной вакуоли из микроворсинок энтероцитов, что создает впечатление внутриклеточного расположения, хотя фактически он находится вне цитоплазмы клетки. Сформировавшиеся трофозоиты увеличиваются в размерах и дают начало меронтам I и II типов. Меронты I типа путем бесполого размножения и повторного деления обусловливают обсеменение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Меронты II типа дают поколение половых клеток: микро- и макрогамет, от слияния которых возникают зиготы. Из последних в дальнейшем формируются ооцисты, содержащие спорозоиты. Ооцисты образуются двух типов: с толстой и тонкой оболочкой. Толстостенные ооци- сты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, из тонкостенных, оболочка которых легко разрушается, в кишечнике высвобождаются спорозоиты, что приводит к аутоинвазии.

Эпидемиология. Источником инфекции являются домашние (собаки, кошки) и сельскохозяйственные (поросята, ягнята, телята) животные, грызуны и др., из желудочно-кишечного тракта которых ооцисты паразита вместе с калом попадают наружу и контаминируют почву и воду. Возбудитель болезни найден у домашних и диких птиц, грызунов. Возможна передача от человека человеку.

Механизм заражения - фекально-оральный, допускается возможность аэрогенной передачи и половым путем (у гомосексуалистов). Факторами передачи инфекции могут быть вода (в том числе плавательных бассейнов), пища (чаще молоко), грязные руки. Ооцисты паразитов довольно устойчивы в окружающей среде, обычные дезинфекционные средства не повреждают их. В загрязненных помещениях для скота, в подстилке, досках полов они могут сохраняться в течение многих месяцев, обусловливая длительное существование резервуара инфекции.

Распространенность криптоспоридиоза среди детей в России (2,4-4,9%) выше, чем среди взрослых (0,04-2,4%). Восприимчивость к криптоспоридиозу невелика: здоровый организм легко освобождается от возбудителя. К группам риска относятся: дети в возрасте от 1 до 5 лет, лица, профессионально связанные с животными: пастухи, ветеринары, доярки и др., туристы, посещающие страны с неблагоприятными санитарными условиями жизни. Криптоспоридиоз входит в группу СПИД-маркерных болезней. До 80-90% всех случаев относятся к спорадическим, хотя описаны многочисленные групповые заболевания в дошкольных учреждениях, внутрибольничные, среди туристов (диарея путешественников), семейные. Из-за сложностей в диагностике истинная картина интенсивности поражения населения остается мало изученной. В США криптоспоридиоз выявляется у 10-15% больных СПИДом, в других странах пораженность криптоспоридийной инфекцией при ВИЧ-инфекции превышает 30%.

Патогенез. Развиваясь на энтероцитах (преимущественно тощей кишки), криптоспоридии вызывают частичную атрофию ворсинок, удлинение крипт, клеточную инфильтрацию собственной оболочки. Это приводит к сокращению всасывающей поверхности кишечника, нарушению ' пищеварения.

Развиваются мальабсорбция и осмотическая гиперсекреция. Нарушается ферментативная активность в кишечнике, в связи с этим повышается бактериальная ферментация углеводов и жирных кислот; появляются плохо всасываемые ингредиенты. Токсины у криптоспоридий не обнаружены. В результате водянистой диареи происходит обезвоживание организма и потеря массы тела.

Поражение криптоспоридиями не ограничивается слизистой оболочкой тонкой кишки. Возбудитель обладает тропизмом эпителию, поэтому его можно обнаружить в желчевыводящих путях, толстой кишке, в легких, глотке. Криптоспоридийная инфекция контролируется гуморальным и клеточным иммунитетом. Главное значение имеет состояние Т-лимфоцитов. Наиболее часто массивные поражения желудочно-кишечного тракта наблюдаются у больных СПИДом при снижении количества CD4+ лимфоцитов менее 100 в 1 мм3. Внедрение в стенку желчных путей чаще всего проявляется в виде склерозирующего холангита. У 10% больных ВИЧ-инфекцией развивается острый холецистит.

Клиника. Выделяют два клинических варианта течения криптоспоридиоза: а) как острое (непродолжительное) диарейное самокупирующееся кишечное заболевание; б) криптоспоридиоз у лиц с нарушенным иммунитетом - тяжелое диарейное заболевание, с возможностью летального исхода при отсутствии адекватной терапии.

Инкубационный период у иммунокомпетентных лиц длится от 3-5 дней до 2 нед. Начало болезни, как правило, острое. Основными клиническими симптомами являются схваткообразные боли в животе, водянистая диарея. Стул учащен до 10 раз и более в сутки. В зависимости от интенсивности диареи за сутки больной может потерять от 1 до 15-17 л жидкости. Испражнения зловонные, не содержат примеси крови и слизи. Диарея сопровождается лихорадкой (не выше 38°С), общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, тошнотой, отмечается урчание в животе. Длительность диареи у лиц с ненарушенным иммунным статусом не превышает в большинстве случаев 5-7 дней.

У больных ВИЧ-инфекцией криптоспоридиоз приобретает характер упорной диареи.

Стул может быть очень частым и приводит к значительному обезвоживанию. Наблюдаются спастические боли в животе. Температура тела обычно высокая, сопровождающаяся ознобом. Заболевание приобретает хронический характер (может длиться несколько месяцев, если больной не умирает раньше), приводит к значительному уменьшению массы тела (слим- синдром). У больных СПИДом наблюдаются внекишечные поражения желчевыводящих путей, желудка, органов дыхания и др.

Диагностика. Для подтверждения диагноза используются данные паразитологического (микроскопического), биологического и иммунологического методов. Для проведения микроскопического исследования берут мазки фекалий больного, окрашенные по методу Циля-Нильсена, сафранином по Кестеру и азур- эозином по Романовскому-Гимзе. Если в материале содержится мало ооцист, используют методы обогащения (формалин-эфирное осаждение, методы флотации). Криптоспоридийные Аг в фекалиях выявляют также с помощью ИФА, РЛА и др. Метод ИФА разработан и для сероиммунологических исследований.

Лечение. В настоящее время эффективных этиотропных средств для лечения криптоспоридиоза нет. Но и необходимости в них нет, если у больного не нарушена функция иммунной системы. Основным в лечении этих больных является применение патогенетических средств, прежде всего для коррекции водноэлектролитных потерь. Используются стандартные глюкозосолевые растворы для перорального применения и растворы для внутривенного введения (трисоль, квартасоль и т.п.). Больным назначается легкоусвояемая пища с исключением лактозы, жиров, грубой клетчатки, стимуляторов кишечника (кофеина и т.п.). Рекомендуется назначение ферментных препаратов (мезим-форте, панзинорм и т.п.).

У больных ВИЧ-инфекцией необходимо применение всего комплекса медикаментозных средств, включающего противоретровирусные препараты и иммуностимулирующие средства. Проводят оральную и внутривенную регидратацию, при необходимости тяжелым больным назначают парентеральное питание. У отдельных больных некоторый положительный эффект был получен при применении антибиотиков из группы макролидов - спирами- цин, азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, а также пара- момицина, атовахона. Так, парамомицин назначают по 500 мг 4 раза в сутки перорально в течение 2 нед. и более.

Профилактика. Меры специфической профилактики не разработаны. Необходимо обязательное соблюдение мер профилактики, предписанных при кишечных инфекциях. Патологический материал от больных подлежит обработке 10% формалином или 5% аммиаком с экспозицией не менее 18 час. Для обеззараживания помещений для скота используют 10% раствор формалина при многочасовой экспозиции. За перенесшими болезнь и за лицами, у которых обнаружены ооцисты, устанавливается медицинское наблюдение.

<< | >>
Источник: Бронштейн А.М., Токмалаев А.К.. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гель- минтозы: Учеб. пособие. - М.: Изд-во РУДН,2002. - 207 с.: ил.. 2002

Еще по теме Криптоспоридиоз:

  1. Криптоспоридиоз
  2. Содержание
  3. Е.Ф. Борисов. Хрестоматия по экономической теории / Сост. Е.Ф. Борисов. - М.: Юристъ, 2000. - 536 с., 2000
  4. ПРЕДИСЛОВИЕ
  5. I. МЕРКАНТИЛИЗМ
  6. ТОМАС МЕН
  7. Главный теоретик позднего меркантилизма в Англии - Томас Мен (1571-1641). Он был членом, правления Ост-Индской компании и правительственного торгового комитета. В 1664 г. была издана его книга "Богатство Англии во внешней торговле, или баланс нашей внешней торговли как регулятор нашего богатства".

    Ниже излагаются основные положения этой книги, в которой с позиций меркантилизма обосновывается внутренняя и внешняя экономическая политика государства.

  8. БОГАТСТВО АНГЛИИ ВО ВНЕШНЕЙ ТОРГОВЛЕ
  9. Глава II. Способы обогащения нашего королевства и увеличения количества денег в стране
  10. Глава III. Пути и средства увеличения вывоза наших товаров и уменьшения нашего потребления иностранных товаров
  11. II. КЛАССИЧЕСКАЯ ПОЛИТИЧЕСКАЯ ЭКОНОМИЯ
  12. А. ФИЗИОКРАТЫ
  13. Б. АНГЛИЙСКАЯ КЛАССИЧЕСКАЯ ПОЛИТИЧЕСКАЯ ЭКОНОМИЯ
  14. ИССЛЕДОВАНИЕ О ПРИРОДЕ И ПРИЧИНАХ БОГАТСТВА НАРОДОВ
  15. К Н И Г А 1. ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ ТРУДА И ПОРЯДОК, В СООТВЕТСТВИИ С КОТОРЫМ ЕГО ПРОДУКТ ЕСТЕСТВЕННЫМ ОБРАЗОМ РАСПРЕДЕЛЯЕТСЯ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ КЛАССАМИ НАРОДА
  16. Глава 1. О разделении труда
  17. Глава II. О причине, вызывающей разделение труда