Эхинококкоз

Эхинококкоз - хронически протекающий гельминтоз, вызываемый паразитированием у человека личинок ленточных гельминтов семейства Taeniidae - Echinococcus granulosus и Е. multilo- cularis.

Упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах врачей древности. Гиппократ дал описание болезни с поражением печени:

175

«jecur agua reptulum» - печень, наполненная водой. Термин «эхинококк» впервые был введен Rudolphi в 1801 г., позднее Leuckart (1850) установил, что эхинококковый пузырь является личиночной стадией ленточного гельминта. Virchow (1856) установил паразитарную природу апьвеококкоза, a Leuckart (1863) назван возбудителя альвеолярным (многокамерным) эхинококком.

Гидатидозный эхинококкоз, вызываемый Е. granulosus, встречается на всех континентах. Чаще регистрируется в странах с пастбищным скотоводством, особенно в тех, где традиционно для охраны овец и крупного рогатого скота используются собаки. В странах Южного полушария интенсивность поражения особенно высока: в Южной Америке в некоторых очагах пораженность населения достигает 30%, далее по убывающей следуют Австралия, Новая Зеландия, страны Северной Африки, Южной Европы, США и др. В странах СНГ эхинококкоз чаще регистрируется в регионах с развитым животноводством, главным образом овцеводством: Северный Кавказ, Закавказье, Казахстан и другие страны Средней Азии, Украина, Молдова, некоторые регионы России (Западная Сибирь, Бурятия, Якутия, горно-таежная зона Дальнего Востока).

Альвеококкоз регистрируется преимущественно в альпийских районах некоторых стран Европы (Италия, Швейцария, Франция, Германия, Австрия), а также в Турции, Ираке, Китае, Японии и ряде других стран. В России альвеококкоз встречается в Корякин, Якутии, Магаданской и Камчатской областях, в Красноярском крае, Новосибирской, Омской и Томской областях, в Хабаровском крае, Поволжье; очаги имеются в некоторых странах СНГ (Казахстан, Киргизия и др.).

Этиология. Возбудителем гидатидозного эхинококкоза является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus, жизненный цикл которого протекает со сменой двух хозяев (рис. 27). В имагинальной (половозрелой) стадии гельминт паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных: собак, волка, шакала, гиены, льва, рыси, кошки и др. Ларвоциста (эхинококковая киста) растет в тканях промежуточного хозяина: овцы, крупного рогатого скота, верблюда, лошади, северного оленя и др., а также человека.

Половозрелый гельминт представляет собой мелкую цестоду белого цвета длиной 3-8 мм. Сколекс имеет грушевидную форму, вооружен хоботком с двумя венчиками крючьев (всего 30-40) и четырьмя присосками. За сколексом идет короткая шейка, затем стробила, состоящая из 3-4 члеников, из которых последний, самый крупный, является половозрелым и содержит 400-800 яиц. Яйцо округлое или овальное, с радиально исчерченной оболочкой, внутри находится зародыш (онкосфера) с шестью крючьями.

В кишечнике промежуточного хозяина наружная оболочка яйца растворяется, освободившаяся онкосфера своими крючьями прикрепляется к слизистой оболочке и проникает в нее, а затем током крови по воротной вене заносится в печень. Часть онкосфер, оказавшись в нижней полой вене, достигает легких, еще меньшая их часть попадает в большой круг кровообращения, поэтому может быть занесена в любой орган или ткань организма человека. Превращение онкосферы в ларвоцисту (эхинококковая киста) длится в тканях около 5 мес., за это время она достигает в диаметре 5-20 мм. Ларвоциста представляет собой пузырь, наполненный жидкостью, вместимость его с течением времени может достигать 10 л и более. Стенка ее состоит из внутренней зародышевой (герминативной) и наружной кутикулярной оболочек. В результате реакции тканей хозяина вокруг эхинококковой кисты образуется плотная фиброзная капсула. Из зародышевого слоя формируются выводковые капсулы, в которых развиваются зародышевые ско- лексы. Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости, образуя так называемый гидатидный песок.

Возбудитель альвеококкоза - ларвоциста Е. multilocularis (рис. 28). Половозрелая стадия такого же строения, как и Е. granulosus, но меньшего размера - 1-4,5 мм. Ларвоциста морфологически является конгломератом мелких (0,2-0,5 мм), тесно прилегающих друг к другу кист, содержащих жидкость или желеобразную массу. У человека ларвоцисты альвеококка растут медленно, в течение нескольких лет. Их рост происходит путем экзогенного отпочковывания кист (пузырьков) и образования цитоплазматических выростов, вследствие чего они прорастают в ткань пораженного органа.

Эпидемиология. Источником инвазии Е. granulosus чаще всего служат домашние собаки, реже - волки, шакалы. Основным фактором передачи являются руки, загрязненные онкосферами эхинококка, которые в обилии находятся на шерсти инва- зированных собак. Группу повышенного риска составляют чабаны, охотники, члены их семей, особенно дети.

Существуют различные штаммы эхинококков, адаптированных к разным промежуточным и окончательным хозяевам. К некоторым штаммам у человека наблюдается определенная резистентность, в частности к «лошадиному штамму», распространенному в странах Западной Европы и Великобритании.

Альвеококкоз - прородно-очаговый гельминтоз. Окончательным хозяином Е. multilocularis являются лисицы, песцы, собаки, кошки, с фекалиями которых во внешнюю среду выделяются заполненные яйцами членики гельминта. Человек заражается при охоте, обработке шкур пушных зверей, сборе ягод, употреблении воды, загрязненной фекалиями зараженных животных, при общении с собаками и другими животными.

Патогенез. В связи с гематогенным путем распространения онкосферы эхинококка могут быть занесены в любой орган, но чаще всего эхинококковые кисты локализуются в печени (5080%) и легких (15-20%), брюшной полости, другие поражения встречаются реже.

тического шока; высвобождение многочисленных сколексов ведет к диссеминации.

Онкосферы альвеококка в организме человека распространяются теми же путями, что и при эхинококкозе. Особенностью инвазии Е. multilocularis является инфильтрирующий рост и способность метастазировать. Первично практически всегда поражается печень. Паразитарный узел может прорастать в желчные протоки, диафрагму, в последующем - в легкие, забрюшинное пространство. В толще паразитарной кисты возможна некротизация и образование полостей с гнойным содержимым. В патогенезе альвеококкоза значительную роль играют иммунопатологические механизмы, в том числе аутоиммунные реакции и иммуносупрессия.

Клиника. У многих инвазированных первые признаки болезни появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения, что объясняется медленным ростом пузырей и особенностями локализации.

При эхинококкозном поражении легких наблюдаются упорный сухой кашель, кровохарканье, боли в груди, одышка. При небольших единичных кистах клинические проявления могут отсутствовать. Течение болезни может резко измениться при вскрытии кисты. Перфорировать могут как нагноившиеся, так и не нагноившиеся кисты. При прорыве в бронх появляются сильный кашель, удушье, цианоз, возможны тяжелые аллергические реакции и аспирационная пневмония. Прорыв в плевральную полость сопровождается клиническими признаками острого экссудативного плеврита, в тяжелых случаях наступает анафилактический шок, а перфорация в полость перикарда может быть причиной внезапной смерти. Разрывы кист ведут к диссеминации возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза, клинические проявления которого могут появиться через 1-2 года и больше.

Альвеолярный эхинококкоз регистрируется чаще у лиц молодого и среднего возраста. Нередко заболевание многие годы протекает бессимптомно. Клинические проявления неспецифичны и определяются главным образом объемом и локализацией паразита. В печени первичные поражения чаще отмечаются в правой доле. Наблюдаются ноющие боли и тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства, увеличение размеров печени. В гемограмме - непостоянная эозинофилия, характерны увеличение СОЭ, диспротеинемия: гипоальбуминемия и гипергаммаглобули- немия. Наиболее частыми осложнениями альвеококкоза являются механическая желтуха и портальная гипертензия. Метастазы чаще возникают в легких, головном мозгу, наблюдаются в почках, костях. Развивающиеся иммунопатологические процессы могут привести к хронической почечной недостаточности. При прогрессировании болезни развивается кахексия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Предполагать вероятный диагноз эхинококкоза позволяют клинические (наличие опухолевидного, медленно растущего образования в печени, легких или других органах) и эпидемиологические данные. Топический диагноз устанавливают с помощью радиорентгенологических методов исследования. В легких на рентгенограмме обнаруживают округлые, часто неправильной формы образования равномерной плотности; они не обызвествляются, в то время как примерно в 50% случаев вокруг кист в печени обнаруживают кольцо обызвествления. При альвеолярном эхинококкозе возможна визуализация метастатических фокусов в виде очагов неправильной формы. Небольшие кисты выявляются с помощью томографии. Ультразвуковое исследование (УЗИ) - один из наиболее эффективных методов диагностики при локализации эхинококко- зов печени и органов брюшной полости. В настоящее время применяются также компьютерная рентгеновская томография и метод ядерно-магнитного резонанса, которые характеризуются более высокой разрешающей способностью.

Сероиммунологические методы (ИФА, РИГА, латекст- агглютинации) дают положительные результаты в 90% случаев и более при поражении печени, при эхинококкозе легких эффективность ниже - 60%.

При прорыве эхинококковых кист в просвет полых органов сколексы или отдельные крючья паразита можно обнаружить в мокроте, дуоденальном содержимом, в кале.

Дифференциальный диагноз эхинококкозов проводят с опухолями, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени. Внепеченочные локализации альвеококкоза - с туберкулезом, метастатическим раком, системными микозами.

Лечение. Основным методом лечения больных эхино- коккозом остается хирургический. При гидатидозном эхинококко- зе чаще проводятся различные варианты эхинококкэктомии (без рассечения хитиновой оболочки, с удалением фиброзной капсулы, с резекцией органа и др.). В последние годы при определенных локализациях и относительно небольших размерах кист (диаметром до 6 см) успешно применяют дренирование эхинококковых кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором с последующей химиотерапией.

При альвеококкозе при возможности осуществляется радикальная резекция печени в пределах интактных тканей; при невозможности радикального вмешательства проводят желчеотводящие и реконструктивные операции, дренирование полости распада и т.п. Имеется ряд наблюдений успешной трансплантации печени больным с неоперабельным альвеококкозом.

Консервативная терапия больных эхинококкозом показана при множественных поражениях печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни больного и невозможно технически. Она применяется также в качестве противорецидивного лечения при разрыве эхинококковых кист (в анамнезе или в результате повреждений при хирургических вмешательствах).

Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. До 1992 г. для этих целей применяли мебендазол, в настоящее время используют в основном албендазол. Существуют различные схемы лечения албендазолом: рекомендуемые дозы препарата колеблются от 10 до 20 мг на 1 кг массы тела в сутки; длительность непрерывного цикла - от 21 дня до нескольких месяцев; число циклов - от 1 до 20 и более; интервалы между циклами - от 21 до 28 дней или лечение проводят непрерывно в течение нескольких лет.

Изменения в эхинококковых кистах' (уменьшение размеров, кальцификация и др.) - относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения возможна не ранее чем через 6 мес. —

1 год после завершения курса химиотерапии албендазолом.

В процессе химиотерапии могут появиться осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альвеолярного эхинококка с последующим абсцедированием. Большая частота осложнений наблюдается при лечении эхинокок- коза легких, особенно при размерах кист более 6 см в диаметре. В этих случаях происходит развитие абсцессов легких и эмпиемы плевры. Эти осложнения в некоторых случаях требуют хирургического лечения.

Применение высоких доз албендазола в течение длительного времени само по себе становится причиной развития осложнений, обусловленных токсическим действием препарата. Наблюдаются лейкопения, агранулоцитоз, аллопения, лихорадка, токсический гепатит, приводящие в отдельных случаях к летальному исходу. Одним из важных показателей, свидетельствующем о побочном действии албендазола и угрозе развития серьезных осложнений, является гиперферментемия. Частота возникновения гепатоцеллюлярной токсичности препарата при его применении в дозе 10 мг/кг/сут., по некоторым данным, достигает 15%, поэтому в процессе химиотерапии албендазолом обязателен систематический контроль активности аминотрансфераз в крови у больного.

Эффективность лечения албендазолом гидатидозного эхино- коккоза печени и легких колеблется от 41 до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25% больных. Эффективность консервативной терапии альвеолярного эхинококкоза ниже, а частота рецидивов

выше. Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода. Например, у некоторых больных с хорошей эффективностью химиотерапии возникает необходимость хирургического лечения осложнений, а у других - противорецидивной консервативной терапии после успешного оперативного лечения.

Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.

Профилактика. Соблюдение личной гигиены, особая настороженность необходимы при содержании собак в доме, уходе за животными. Проводится плановая дегельминтизация собак, ин- вазированные туши и внутренние органы животных уничтожают. В местах, неблагополучных по эхинококкозам, необходима плановая диспансеризация контингентов риска.