Анкилостомидоз

Анкилостомидоз - гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод семейства Ancylostomatidae. В этот гельминтоз включены два заболевания - анкилостомоз и не-

100

катороз, характеризующиеся схожей клинической картиной, проявляющейся желудочно-кишечными нарушениями и развитием железодефицитной анемии.

Анкилостомоз описан Dubini в 1838 г. в Италии. Позднее Griesinger (1854) и Perroncito (1880) выявили связь развития анемии с инвазией анкилостомами. Stiles в 1902 г. в США дал описание некатора, который также был способен вызывать анемию.

Анкилостомидоз широко распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. В настоящее время трудно провести четкую границу ареалов двух возбудителей гельминтоза, нередко встречаются смешанные очаги анкилостомоза и некаторо- за. По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами поражено более 900 млн. человек, т.е. по уровню пораженности населения анкило- стомидоз стоит на втором месте после аскаридоза, представляя важную медицинскую и социально-экономическую проблему для многих стран Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки. Очаги анкилостомоза имеются в некоторых районах Грузии, Азербайджана, Туркмении и Узбекистана. Формирование очагов возможно в умеренном климате и даже в холодных условиях: в глубоких шахтах с постоянно высокой температурой и влажностью.

Этиология. Анкилостомы - сравнительно мелкие нематоды бледно-розового цвета, с изогнутым в виде крючка передним концом (отсюда название «кривоголовка Старого Света»), имеют четыре выступающих бочкообразных зуба. Длина самки 10-14 мм, самца - 8-11 мм, толщина 0,5 мм. Некатор («анкилостома Нового Света») меньших размеров, самка длиной 9-12 мм, самец - 79 мм, головной конец изогнут дорсально. Ротовая капсула у Necator americanus меньше, чем у Ancylostoma duodenale, в ней находятся две режущие пластинки полулунной формы.

ные личинки происходит в течение 7-10 дней. Последние сохраняют жизнеспособность в почве до 7-8 нед.

В некоторых регионах, в частности, в странах Юго-Западной и Юго-Восточной Азии, особенно в Индии и на Филиппинах, определенную проблему представляет заражение A. ceylonicum, которая, в отличие от A. duodenale и N. Americanus, паразитирует не только у человека, но также у собак и кошек.

Эпидемиология. Источником заражения при анкило- стомидозе служит инвазированный человек. Инвазионные для человека филяриевидные личинки некатора проникают через кожу, например при ходьбе босиком. Заражение A. duodenale смешанного типа - пероральный (через контаминированную воду и пищу - чаще через сырые овощи и фрукты) и перкутанный. В эндемичных зонах очаги гельминтоза существуют обычно в сельской местности, поэтому болезнь широко распространена среди сельскохозяйственных работников, а также людей, работающих на чайных и кофейных плантациях.

Патогенез. Проглоченные филяриевидные личинки анкилостомы достигают кишечника и развиваются там без миграции до взрослого состояния. Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасывают покрывающий их тело чехлик и активно внедряются. По кровеносным сосудам они проделывают сложный путь миграции, заносятся в легкие, проникают в альвеолы, бронхи, трахею, ротоглотку, проглатываются и через 3-5 дней оказываются в кишечнике. В течение последующих 4-5 нед. гельминты достигают половой зрелости. Имеются наблюдения, что личинки иногда также могут пребывать в течение длительного времени (по некоторым данным - до 200 дней) в дремлющем состоянии в кишечнике или в мышечной ткани.

Перкутанное заражение анкилостомидами в отдельных случаях сопровождается развитием дерматита в местах внедрения личинок. Патологические изменения в периоде миграции последних имеют в основе токсико-аллергические реакции и напоминают таковые при аскаридозе, однако выражены слабее. В легких регистрируются мелкие кровоизлияния, инфильтрация с преобладанием эозинофильных лейкоцитов. В кишечной фазе гельминты вызывают механические повреждения слизистой оболочки хитиновыми зубами и пластинками. Наиболее серьезными проявлениями инвазии анкилостомидами являются анемия и гипоальбуминемия. Анемия железодефицитная, обусловлена рядом факторов, главными из которых являются гематофагия возбудителя и кровопотеря из поврежденных мелких кровеносных сосудов слизистой оболочки кишечника, поддерживаемая также веществами с антикоагулянтными свойствами, которые выделяют взрослые паразиты. Ежесуточная потеря крови при паразитировании одной особи не- катора составляет 0,03-0,05 мл, а при инвазии анкилостомой - 0,16-0,34 мл. Интенсивность инвазии особенно высока в случаях первичного заражения лиц, не являющихся коренными жителями эндемичных очагов. Усугубляющими факторами служат дефицит железа в пище, нарушения его усвоения и повышенный расход (период беременности и лактации у женщин и т.д.). Гипоальбуминемия также имеет ряд причин. В определенной степени она обусловлена кровопотерей, но также связана с нарушением всасывания аминокислот в кишечнике, дефицитом белка в пище и другими факторами.

Клиника. В местах внедрения личинок развиваются явления дерматита, известные под названием «земляная чесотка», «почвенный зуд». Высыпания чаще наблюдаются на стопах, в межпальцевых складках. Появляются зуд, жжение, отечность тканей, эритема, затем папулезные высыпания, образование пузырьков на коже.

Развитие гипохромной микроцитарной анемии и степень ее выраженности зависят от возраста больных, интенсивности инвазии и поступления железа в организм с пищей. Тяжелая анемия с явлениями сердечной недостаточности и анасаркой наблюдается у детей младшего возраста. При умеренно выраженной анемии отмечаются общая слабость, физическая и умственная утомляемость, одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, реже - отеки на ногах. Аппетит снижен, у больных наблюдается извращение вкуса. В связи с развивающимся дуоденитом и еюнитом возникают боли в животе. Больные дети отстают в физическом и умственном развитии. У детей присоединение к анемии гипоальбуминемии может стать причиной ускоренного проявления квашиоркора. У женщин регистрируются нарушения менструального цикла, раннее наступление климакса, у мужчин - импотенция. В гемограмме отмечаются уменьшение количества эритроцитов, гипохромия и полихромазия последних, анизопойкилоцитоз, количество ретикулоцитов повышено. Содержание гемоглобина снижено, иногда до 20-30 г/л, выявляется диспротеинемия, особенно выражено снижение содержания сывороточного альбумина.

В эндемичных районах бессимптомные инвазии многократно превосходят по частоте манифестные формы анкилостомидоза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако гельминтоз оказывает серьезное влияние на здоровье детей и трудоспособного населения эндемических очагов.

Лабораторная диагностика анкилостомидоза проводится путем исследования фекалий с целью обнаружения яиц гельминтов. При необходимости видовой диагностики анкилосто- мид проводят культивирование личинок различными методами.

Лечение. Мебендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании, детям до 2 лет) назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней (на курс 600 мг).

Пирантел назначают в дозе 10 мг/кг однократно, при интенсивной инвазии лечение проводят в течение 3-5 дней.

Албендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании и детям до 2 лет) назначают 400 мг однократно.

При наличии признаков анемии специфическое лечение дополняют назначением препаратов железа, а при необходимости - и фолиевой кислоты.