Аскаридоз

Аскаридоз - гельминтоз человека, вызываемый аскаридами. Характеризуется аллергическим синдромом в ранней фазе, нарушением функций желудочно-кишечного тракта - в поздней. Аскаридоз известен со времен глубокой древности.

Гельминтоз широко распространен во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным Комитета экспертов ВОЗ, аскаридозом в мире ежегодно болеют более 1 млрд. человек, большинство из которых составляют дети дошкольного и школьного возраста.

Этиология. Человеческая аскарида Ascaris lumbricoi- des - крупная раздельнополая нематода (рис. 9). Тело веретенообразное, бело-желтоватого или розоватого цвета. Толщина тела 3— 6 мм, длина самки 20-44 см, самца - 15-20 см. Головной конец снабжен тремя выступающими губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самки конически заострен, самца - загнут на брюшную сторону (рис. 10). Самка аскариды откладывает оплодотворенные и неоплодотворенные яйца, отличающиеся между собой морфологически. Оплодотворенные яйца овальные, размером 0,05-0,07 х 0,04-0,05 мм, имеют 5 оболочек. Каждая самка способна откладывать в сутки до 240000 яиц, которые с испражнениями попадают в окружающую среду. При наличии благоприятных условий в почве (влажность 8%, температура 12-36°С, достаточная аэрация) формирование инвазионной личинки в яйце завершается через 2-3 нед.

Эпидемиология. Источником инвазии является только больной аскаридозом человек. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Факторами передачи служат загрязненные зрелыми яйцами аскарид овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а

также загрязненные руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес. - с апреля по октябрь, в условиях теплового влажного климата - круглый год.

Патогенез. После попадания зрелых яиц в кишечник человека содержащиеся в них рабдитовидные личинки освобождаются от яйцевых оболочек и через 3-4 часа проникают в толщу слизистой оболочки, внедряясь в кишечные вены. Далее происходит миграция личинок по портальной системе в печень, затем в легкие, где в течение 1-2 нед. они продолжают развиваться. В печени - на 5-6-й день после заражения и в легких - на 10-й день они совершают линьку. В легких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, проникают в просвет последних и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкий кишечник, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим еще 2 линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед., а развитие самок до начала откладывания ими яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живет 11-13 мес.

В ранней миграционной фазе в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами обмена, линьки личинок и распада погибших. Аллергены аскарид являются самыми сильными из аллергенов паразитарного происхождения. Наряду с неспецифическими воспалительными реакциями по пути миграции личинок развиваются реакции гиперчувствительности как местные, так и общие. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, легких. Отмечаются также изменения в виде эозинофильных инфильтратов в легких, капиллярный стаз, геморрагии. При многократных заражениях вследствие развития у хозяина определенного иммунитета большая часть внедрившихся личинок теряет подвижность и задерживается в печени или легких, где вокруг погибших личинок образуются гранулемы с участием эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов. Инвазия при этом может заканчиваться на ранней стадии, а при ее реализации аскаридоз протекает преимущественно субклинически. Возникновение клинических проявлений в поздней кишечной стадии связано с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведет к нарушению пищеварения, моторно-эвакуаторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам.

Клиника. Выделяют две клинические фазы болезни: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме первые признаки болезни появляются на 2-3-й день после заражения в виде недомогания, слабости, субфебрильной температуры, но бывают повышения до 38°С и более с ознобом. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезенки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения легких в виде транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, с эозинофилией в периферической крови - синдром Леффлера. Появляются сухой кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, удушье. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Иногда клинические проявления сохраняются в течение 2-3 нед.

В кишечной фазе аскаридоз у взрослых протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Больные отмечают снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, жалуются на схваткообразные боли в животе. Возможен понос или неустойчивый стул. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, отмечаются головная боль, головокружение.

У детей в ранней фазе аскаридоза может развиться пневмония, а при интенсивной инвазии - тяжелая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, регистрируются эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в гемограмме - нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза в поздней фазе обычно обусловлены повышенной подвижностью взрослых гельминтов. Наиболее частым осложнением, особенно у детей в возрасте от 4 до 8 лет, является непроходимость кишечника. В некоторых районах осложнения аскаридоза, обусловленные кишечной непроходимостью или эктопической локализацией аскарид, составляет 10-15% всех случаев острого живота и по частоте иногда уступают только острому аппендициту. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника или после оперативных вмешательств возможно проникновение аскарид в брюшную полость и развитие перитонита. Заползание гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, панкреатиту, в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит. При рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут оказаться в пищеводе, откуда проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию.

Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный.

Диагностика. В распознавании ранней фазы аскаридоза опорными могут быть симптомы поражения легких в сочетании с эозинофилией крови. Иногда удается обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существуют методы серодиагностики: ИФА, PЛA и др., но они широкого применения в практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии проводится путем выявления яиц гельминтов в фекалиях.

Лечение. Левамизол назначают в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела однократно. Доза для взрослых - 150 мг.

Мебендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании, не рекомендуется детям до 2 лет) назначают в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней (600 мг на курс).

Пирантел применяют в дозе 10 мг/кг однократно.

Медамин назначают в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 3 дней.

Албендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании, не рекомендуется детям до 2 лет) применяют однократно в дозе 400 мг.