Залізодефіцитна анемія
Залізодефіцитна анемія (ЗДА) — захворювання, яке характеризується зниженням вмісту гемоглобіну (НЬ) у сироватці крові унаслідок дефіциту заліза в організмі при порушенні його надходження, засвоєння або патологічних втрат.
За даними ВООЗ (1973) — нижня межа рівня НЬ у дітей віком до 6-й років складає 110 г/л, а у дітей старше 6-й років — 120 г/л. ЗДА — одне з найбільш поширених захворювань як серед дитячого населення, так і серед дорослих. За даними ВООЗ (1985), на дефіцит заліза страждає майже 30% населення планети.
Поширеність ЗДА серед дітей складає близько 18% у школярів і більше 50% — у дітей раннього віку.
Етіологія
1.Антенатальні припини:
• порушення матково-плацентарного кровотоку (гестози, загроза переривання вагітності, гіпоксія плоду);
• недоношеність, багатопліддя, часті вагітності (інтервал менше 1,5-2 роки);
• глибокий і тривалий залізодефіцитний стан вагітної;
• хронічна інтоксикація плоду (куріння вагітної, алкоголізм, наркоманія, професійні шкідливості).
2. Інтранатальні причини: фетоплацентарна трансфузія, передчасне або пізнє перев’язування пуповини.
3. Постнатальні причини:
• недостатнє надходження заліза з їжею (нераціональне вигодовування, відсутність м’яса і інших продуктів тваринного походження, багатих на залізо, у харчовому раціоні дитини);
• порушення всмоктування заліза у кишечнику (синдром мальаб- сорбції, дисбіоз, тривалий діарейний синдром);
• підвищена потреба у залізі дітей з високими темпами росту (недоношені, діти з надмірною масою тіла), часто- і тривалохворію- чих дітей;
• підвищені мікровтрати заліза (атопічний дерматит, гельмінтози, тривалі геморагічні маткові виділення у дівчаток у період становлення менструального циклу).
Патогенез. В основі патогенезу ЗДА лежать два основні механізми. По-перше, розвиваються гіпоксичні зміни у тканинах і органах у результаті зниження гемоглобіну.
Другий механізм, притаманний ЗДА, — це зниження залізовмісних ферментів, які приймають участь у тканинному диханні клітин і, як наслідок, дистрофічні зміни у тканинах і органах.Класифікація ЗДА. На сьогоднішній день ступінь важкості ЗДА визначається по рівню НЬ у сироватці крові:
Легкий ступінь (І ступінь) — НЬ 109-91 г/л;
Середній ступінь (II ступінь) — НЬ 90-71 г/л;
Важкий ступінь (III ступінь) — НЬ 70-51 г/л;
Надважкий ступінь (IY ступінь) — НЬ — 50 г/л і нижче.
Клініка. Сидвропенічний синдром (епітеліальний): блідість і сухість шкіри і слизових, при рівні НЬ 90 г/л і нижче — шкіра з восковидним відтінком; витонченість, підвищена ламкість і випадіння волосся, неправильної форми нігті, їх розшарування, ангулярний стоматит, атрофія сосочків язика.
Шлунково-кишковий синдром: зниження апетиту (часто — це провідний симптом, який привертає до себе увагу) іноді значне — аж до ано- рексії, спотворення нюху і апетиту — дитина їсть неїстівні речовини (крейда, пісок, дерево і інші), гепатолієнальний синдром.
Серцево-судинний синдром: тахікардія, розширення лівої межі серця, послаблення тонів серця, систолічний шум функціонального характеру над верхівкою серця.
Астено-вегетативний синдром: характерний для дітей старшого віку — часті головні болі, запаморочення, сонливість, зниження пам’яті, уваги, підвищена втомлюваність, тенденція до гіпотонії.
При важкій анемії можлива задишка, м’язева слабкість, зниження імунітету і, як наслідок, часті захворювання.
Лабораторна діагностика
1. Загальний аналіз крові (зниження рівня НЬ, кількості еритроцитів, збільшення ретикулоцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз).
2 Сироваткове залізо (знижується залежно від важкості, норма — 10,6-21,4 мкмоль/л).
3. Загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові (підвищується, норма — 44,6-62,5 мкмоль/л).
4. Коефіцієнт насичення трансферину залізом (знижується, норма — 20-50%).
Диференціальний діагноз ЗДА проводиться з анеміями іншого Генезу.
Лікування. Лікування ЗДА І ступеня проводиться, як правило, амбулаторно під наглядом сімейного лікаря, важчі анемії — в умовах стаціонару.
Основні напрямки лікування:
• усунення причини, яка призвела до розвитку анемії;
• дієтотерапія, яка передбачає включення в меню м’яса, м’ясних продуктів і інших продуктів харчування, які містять багато заліза згідно з віком дитини.
• патогенетичне лікування — препарати заліза;
• профілактичні заходи, спрямовані на попередження її рецидиву.
При анемії І ступеня (НЬ 100 г/л і вище), викликаною погрішностями у харчуванні, корекція дефіциту заліза проводиться за рахунок дієтотерапії, препарати заліза у даній ситуації не призначаються.
Препарати заліза призначають дітям переважно ентерально у вигляді крапель, сиропів, таблеток (актиферин, гемофер, ферум — лек, фер- роплекс, тотема та інші). Добові терапевтичні дози ентеральних препаратів заліза наступні:
діти до 3-х років — 3-5 мг/кг/добу елементарного заліза;
діти віком від 3-х до 7-й років — 50-70 мг/добу елементарного заліза; діти старші 7-й років — 100 мг/добу елементарного заліза.
Лікування ЗДА препаратами заліза проводиться до нормалізації рівня НЬ, але не менше 1-2 місяців, з наступним зменшенням дози наполовину. Тривалість лікування — 6 місяців, у недоношених — до 2-х років. Препарати заліза доцільніше приймати до вживання їжі, недоцільно запивати молоком чи чаєм (Са і танін погіршують всмоктування заліза). При анемії важкого ступеня у лікувальний комплекс необхідно включати вітаміни гр. В, С, фолієву кислоту.
Парентеральне введення препаратів заліза проводиться за певними показами: синдром порушеного всмоктування, важкий ступінь ЗДА, непереносимість чи неефективність ентеральних препаратів, стан після великої резекції шлунку чи кишечника.
Добова доза елементарного заліза для парентерального введення (ферум — лек) наступна: для дітей 1-12 місяців — 25 мг/добу; 1-3 роки — 25-40 мг/добу; старше 3-х років — 40-50 мг/добу. Курс лікування 5-10 ін’єкцій, з наступним ентеральним застосуванням профілактичних доз.
Гемотрансфузії (переливання еритроцитарної маси чи відмитих ери- | троцитів) проводяться лише за життєвими показами.
Профілактика. Необхідно проводити вагітним жінкам з групи ризику, починаючи з 2-ї половини вагітності препаратами заліза чи полівітамінними комплексами, збагаченими залізом, а також дітям з групи високого ризику розвитку ЗДА. Профілактична доза складає 0,5-1 мг/кг/до- бу протягом 3-6 місяців.
Діти, які перенесли ЗДА, знаходяться на диспансерному обліку протягом 3-х років.
Еще по теме Залізодефіцитна анемія:
- Е.Ф. Борисов. Хрестоматия по экономической теории / Сост. Е.Ф. Борисов. - М.: Юристъ, 2000. - 536 с., 2000
- ПРЕДИСЛОВИЕ
- I. МЕРКАНТИЛИЗМ
- ТОМАС МЕН
- Главный теоретик позднего меркантилизма в Англии - Томас Мен (1571-1641). Он был членом, правления Ост-Индской компании и правительственного торгового комитета. В 1664 г. была издана его книга "Богатство Англии во внешней торговле, или баланс нашей внешней торговли как регулятор нашего богатства".
Ниже излагаются основные положения этой книги, в которой с позиций меркантилизма обосновывается внутренняя и внешняя экономическая политика государства.
- БОГАТСТВО АНГЛИИ ВО ВНЕШНЕЙ ТОРГОВЛЕ
- Глава II. Способы обогащения нашего королевства и увеличения количества денег в стране
- Глава III. Пути и средства увеличения вывоза наших товаров и уменьшения нашего потребления иностранных товаров
- II. КЛАССИЧЕСКАЯ ПОЛИТИЧЕСКАЯ ЭКОНОМИЯ
- А. ФИЗИОКРАТЫ
- Б. АНГЛИЙСКАЯ КЛАССИЧЕСКАЯ ПОЛИТИЧЕСКАЯ ЭКОНОМИЯ
- ИССЛЕДОВАНИЕ О ПРИРОДЕ И ПРИЧИНАХ БОГАТСТВА НАРОДОВ
- К Н И Г А 1. ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ ТРУДА И ПОРЯДОК, В СООТВЕТСТВИИ С КОТОРЫМ ЕГО ПРОДУКТ ЕСТЕСТВЕННЫМ ОБРАЗОМ РАСПРЕДЕЛЯЕТСЯ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ КЛАССАМИ НАРОДА
- Глава 1. О разделении труда
- Глава II. О причине, вызывающей разделение труда
- Глава IV. О происхождении и употреблении денег
- КНИГА II. О ПРИРОДЕ КАПИТАЛА, ЕГО НАКОПЛЕНИИ И ПРИМЕНЕНИИ
- Глава III. О накоплении капитала, или о труде производительном и непроизводительном
- ДАВИД РИКАРДО
- Прямым продолжателем учения А. Смита является Давид Рикардо (1772-1823). С 1793 по 1812 г. он занимался предпринимательской деятельностью. Затем увлекся научной работой, уделяя основное внимание развитию трудовой теории стоимости. Главный труд Д. Рикардо - "Начала политической экономии и налогового обложения" (1817). В нем предпринята попытка исследовать экономические отношения капитализма с позиции трудовой теории стоимости.
В отличие от А. Смита Д. Рикардо не считал, что стоимость определя