Атопічний (алергічний) марш

Алергічні захворювання (АЗ) є надзвичайно поширеними у дитячо­му віці: до 25% дитячого населення світу страждають від різних клініч­них форм алергічної патології.

Поняття «атопічний або алергічний марш» означає трансформацію різних клінічних форм АЗ протягом життя у людей, схильних до атопії.

Етіологія і патогенез. У розвитку АЗ певну роль відіграють внутріш­ні (генетичні) чинники і зовнішні (фактори оточуючого середовища). У дитини, обоє батьків якої страждають на АЗ, є 40-60% вірогідності та­кож захворіти на будь-яке АЗ. З дією генетичних факторів пов’язуєть­ся поняття «атопія», яке розглядається як індивідуальна або сімейна схильність до підвищеної продукції імуноглобулінів Е (IgE) — антитіл у відповідь на низькі дози алергенів з розвитком типових симптомів. По­няття «алергії» визначається як реакція пперчутливості, що може запу­скатися різними імунологічними механізмами.

В основі патогенезу атопічни.х захворювань лежить імунологічна ре­акція 1-го типу (реагінова, IgE — залежна реакція). За таким механізмом розвиваються анафілактичний шок, алергічний риніт, атопічний дерма­тит, атопічна бронхіальна астма, алергічна кропив’янка.

Біологічним маркером атопії є підвищений рівень у сироватці крові загального IgE, пов’язаний з дисбалансом Т-лімфоцитів-хелперів — пе­реважанням активності Т-хелперів 2-го типу (ТЬ2), а також низький рі­вень інтерферону-у (ІФН-у). Пт2 виробляють певний комплекс цитокі- нів, серед яких ІЛ — 4, що є фактором росту В-клітин і сприяє продукції IgE-антитіл, і таким чином формуванню алергічних реакцій. Одним із ключових цитокінів, що синтезуються Th І, є ІФН-у. Підвищена продук­ція ІФН-у здатна подавляти синтез ТЬ2-лімфоцитів, тому недостатній синтез ІФН-у у ранньому віці вважається основним чинником атопії.

На сьогоднішній день атопія розглядається як системна патологія, тобто різні клінічні форми АЗ є взаємозалежними місцевими проява­ми одного системного процесу. Простежуються закономірності у фор­муванні сенсибілізації (гіперчутливості) до певних груп алергенів у різ­ні вікові періоди життя з розвитком тих чи інших АЗ.

Для дітей раннього віку стартовою алергією є харчова алергія, спри­чинена, в першу чергу, білками коров’ячого молока, а також яєць і зла­ків. Найчастіше на 1-му році життя формування алергічної патології розпочинається з симптомів атопічного дерматиту. На 2-3-му році жит­тя при збереженні харчової алергії зростає роль аероалергенів житла (кліщових, домашнього пилу, грибкових, епідермальних алергенів до­машніх тварин), тобто тих алергенів, з якими дитина контактує трива­лий час. У цьому віковому періоді також часто реєструються алергіч­ні ураження шкіри і розпочинається формування бронхіальної астми.

У віці від 4 до 7 років з розширенням контактів дитини з оточую­чим середовищем зростає частота респіраторних проявів алергії, пов’я­заних з побутовими алергенами, і розвивається сенсибілізація до пил­кових алергенів (формуються полінози). На вік 5-6 років припадає пік розвитку бронхіальної астми.

У дітей старшого віку у більшості випадків відмічається поєднання різних клінічних форм АЗ, пов’язаних із сенсибілізацією до різних ви­дів алергенів. При цьому зменшується рівень захворюваності на атопіч­ний дерматит, а переважають ураження органів дихання — бронхіальна астма і алергічний риніт. Саме у пре- і пубертатному віці спостерігаєть­ся найвища частота діагностики алергічного риніту.

Профілактика формування і розвитку АЗ:

• первинна — попередження розвитку АЗ у здорової дитини зі схильністю до атопії (в сім’ї з обтяженим спадковим анамнезом);

• вторинна — попередження розвитку хвороби і прогресування сенсибілізації у дитини з наявністю симптомів АЗ;

• третинна — попередження наростання важкості хвороби і розвит­ку ускладнень у пацієнтів з хронічними АЗ.