Значение нарушений транскапиллярного обмена в патогенезе и клинике ревматизма
Наиболее характерным морфологическим проявлением ревматизма служит прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, в ходе которой прослеживаются следующие фазы: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, клеточные реакции и склероз.
Дезорганизация соединительной ткани, лежащая в основе ревматизма, является следствием гиперергических реакций как немедленного, так и замедленного типа. Генерализованный характер повреждения, возможно, обусловлен циркуляцией иммунных комплексов (антиген — антитело) в сосудистой системе с поражением ее микроциркуляторного русла (А. И. Стру- ков и др., 1970). Эта же мысль высказана В. Т. Талалаевым (1953) в работах по гистогенезу подкожных ревматических узелков. По его данным, во всех свежих случаях (от 1 до 6 дней) первоначально наблюдаются миксоматозный отек и выпадение массы фибрина. Первичных некрозов межклеточного вещества и клеток автор не видел ни в одном случае. Указанные экссудативные явления возникают в течение нескольких часов, что позволило В. Т. Талалаеву назвать первую стадию экссудативной апоплексией. Начальным звеном во всей цепи патоморфологических изменений, по его мнению, следует считать повреждение сосудистого эндотелия (resp. капилляров), вследствие чего быстро развиваются экссудативно-альтеративные явления в пораженных тканях. Последующие клеточные реакции, заканчивающиеся формированием специфической гранулемы, являются следствием, ответной реакцией соединительной ткани на первичные экссудативно-альтеративные изменения в ней.Исследования последних лет дают основание считать, что ревматический процесс циклически протекает лишь в клинике, а по существу является неуклонно прогрессирующим страданием (А. И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963). Морфологическим субстратом латентно протекающего ревматизма является пе только гранулематоз, но и медленно развивающиеся процессы прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани и неспецифические клеточные реакции, протекающие скрыто и, видимо, несколько лет без явных клинических проявлений (А.
И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963). В связи с этим необходимо обратить внимание па факт, установленный клипицистами. Речь идет о длительном (1 год и более) нарушении проницаемости капилляров после каждой атаки ревматизма. С одной стороны, это подтверждает сообщения патоморфологов о непрерывно рецидивирующем течении ревматизма и является весьма наглядным клиническим признаком болезни. Особенно важным для клиники может оказаться выявление скрытых нарушений пропицаемости капилляров, например с помощью гидростатической пробы. С другой стороны, этот факт подчеркивает ведущее значение нарушений проницаемости капилляро-соединительнотканных структур в морфогенезе ревматизма.Поражение капилляро-соединительнотканных структур при ревматизме носит системный характер. Нарушения со стороны органов и тканей характеризуются в первую очередь изменениями микроциркуляторного ложа (В. Т. Талалаева, 1953; А. И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963; А. И. Струков и др., 1970).
Нарушения капилляро-соединительнотканных структур не только имеют значение в начальных изменениях в органах и тканях, но участвуют в дальнейшей эволюции ревматического процесса и соответствующих морфоструктурных перестройках органов и тканей. Это можно проиллюстрировать на примере поражения некоторых органов и систем.
Современные исследования миокарда при ревматизме позволяют выделить две формы поражения — преимущественно воспалительные и преимущественно дистрофические (Г. В. Орловская, И. В. Воробьев, 1967). В том и в другом случае существенная роль в их развитии принадлежит изменениям капилляросоединительнотканных структур. Конечно, в изменении миокарда при ревматизме имеют значение и другие факторы, например непосредственное повреждение его («аллергическая дистрофия миокарда» по Я. Л. Раппопорт, 1955), образование мелких очагов миоцитолиза в результате первичного нарушения метаболизма сердца (Schlesinger, Reiner, 1955) и т. д. Мы подчеркиваем лишь, что основной и первичной причиной указанных расстройств, по-видимому, служат нарушения капилляро-соедипи- тельнотканных структур.
Развитие коронарной недостаточности, так же как кардиосклероза и прогрессирующей недостаточности сократительной функции миокарда, связывают в основном с поражениями сосудов миокарда (В. Т. Талалаев, 1953).
Гистоферментохимические исследования миокарда при ревматизме показали отчетливые различия активности окислительно-восстановительных ферментов в зависимости от активности ревматического процесса (Η. П. Волгарева, 1968). Подчеркивается, что метаболические процессы мышечных клеток миокарда находятся в тесной зависимости в первую очередь от состояния межуточной ткани и сосудов, resp. капилляро-соединительнотканных структур (В. Казначеев и А. Дзизинский). Н. Г. Волгарева полагает, что комплекс изменений в капилляро-соединительнотканных структурах, возникающий при обострении ревматического воспаления, создает препятствия для правильного снабжения мышечных клеток кислородом, эпсргетическими и пластическими продуктами. Сказанное подтверждают многочисленные клинические и патологоанатомические данные патогенетической роли ревматической атаки (нарушения капилляро-соединительнотканных структур) в развитии декомпенсации у больных ревматизмом.
Изменения легких при ревматизме характеризуются развитием воспалительных и дистрофических процессов (Н. А. Кра- евский, 1941). Подчеркивается, что в морфологической картине при ревматических пневмониях на первый план выступают поражения мельчайших сосудов, в результате чего образуется гнездный воспалительный отек («серозные апоплексии» по Ф. Е. Агейченко, 1946) и наличие в альвеолах гомогенных белковых мембран. Последние представляют продукт экссудации белка из капилляров как следствие повышенной проницаемости их (А. И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963).
Дистрофические процессы в легких имеют типичный характер: глубокая дезорганизация межуточного вещества стромы, ее очаговость — последующие стадии с исходом в склероз (Н. И. Лузина, 1969). Автор, специально изучавший этот вопрос, указывает, что дистрофический процесс развивается благодаря повышению капиллярной проницаемости.
Глубокие изменения при ревматизме развиваются в центральной и периферической нервной системе (В. А. Талалаев, 1953; В. К. Белецкий, 1957). Исследователи особое внимание обращают на изменение сосудов при ревматизме и полагают, что разнообразные процессы в самой ткани мозга имеют вторичный характер, возникая на почве сосудистых изменений (В. В. Михеев, 1960).
Подытоживая материалы по морфологии нервной системы при ревматизме, А. И. Струков и А. Г. Бегларян (1963) пишут, что «...изменения в нервных клетках являются, вероятно, вторичными, и в их происхождении большую роль играют гипоксические состояния, обусловленные поражением соединительной ткани и сосудов».
В приведенных выше сообщениях о морфологии сердца, легких и нервной системы при ревматизме убедительно доказано, что во всем многообразии морфоструктурных перестроек основными являются изменения стромы и сосудов этих органов, т. е. изменения капилляро-соединительнотканных структур. Подобная закономерность характерна для изменений всех органов и систем, поражаемых ревматическим процессом. Это позволяет сделать вывод, что нарушения трофической и защитно-барьерной функций капилляро-соединительнотканных структур являются одним из важнейших патогенетических звеньев ревматического процесса.
Клинические наблюдения, как и патологоанатомические, подтверждают заинтересованность терминального отдела сосудистой системы — капилляров при ревматизме и дают основание считать, что в патогенезе ряда клинических проявлений нарушениям капилляро-соединительнотканных структур принадлежит главная роль.
Центральным звеном клинической картины болезни, как известно, является поражение сердечно-сосудистой системы. «Глубина и распространенность патологии сердечно-сосудистой системы и реакции организма на ее последствия определяют также варианты течения и исхода этой болезни» (А. И. Нестеров, Я. А. Сигидин, 1966). Это положение справедливо подтверждается всеми клинико-анатомическими исследованиями, свидетельствующими о том, что при ревматизме нарушения функций важнейших органов (сердечная мышца, почки, легкие и др.) обусловлены генерализованным поражением капилляров и окружающей их соединительной ткани, т. е. капилляро-соединительнотканных структур. Сказанное мы суммировали в схеме 8.
СХЕМА 8
