РЕВМАТИЗМ
В основе развития ревматизма лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс всех ее элементов. Наблюдаются изменения двоякого рода: образование специфических гранулем и развитие неспецифических воспалительных изменений экссудативного характера (А.
И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963). Развитие экссудативных изменений при ревматизме связано с нарушениями капилляро-тканевой проницаемости (Г. Д. Залесский, 1949). Патологически измененная проницаемость капилляров может играть в некоторых случаях роль первичного ведущего фактора в механизме возникновения и развития болезненного процесса, а иногда из следствия становится причиной дальнейшего прогрессирования болезни (Г. Д. Залесский, 1949).Многолетние исследования патоморфологии коллагенозов и ревматизма позволили А. И. Струкову (1971) считать, что «поражение микроциркуляторного русла является одним из основных и ранних проявлений коллагеновых болезней».
Морфо-функциональная характеристика капилляров ищи ревматизме
Поражение сосудов является столь же закономерным и характерным для ревматизма, как и поражение сердца (В. Т. Талалаев, 1953; А. И. Струков, А. Г. Бегларян, 1963). Это положение справедливо и для терминального отдела сосудистого русла— капилляров. По данным А. И. Струкова (1963), сначала возникают изменения капиллярной и перикапиллярной сети, затем артерий мышечного, реже эластического типа, вен, а в отдельных случаях и сосудов крупного калибра.
По мнению В. А. Вальдман (1956), одним из наиболее частых проявлений ревматизма является эндотелиоз, выражающийся в пролиферации и десквамации капиллярного эндотелия.
Изменения капилляров в острой фазе ревматизма проявляются набуханием и пролиферацией эндотелия и перикапилляр- ных клеток, окружающих, как муфты, капилляры. Капилляры становятся извитыми, местами наблюдается расширение их просвета или закрытие просвета пролиферирующими клетками.
Клиницистам хорошо известна ревматическая пурпура — следствие распространенных капилляритов.Характерные изменения капилляров кожи выявлены многочисленными исследователями с помощью метода капилляроскопии (Н. А. Скульский, 1930; Г. Д. Залесский, 1949; Н. Д. Стра- жеско, 1955). В острый период ревматизма число капиллярных петель значительно уменьшено, нередко встречается «плешивость», т. е. на значительных пространствах нет видимых сосудов. Если сеть капилляров густая, то появляются капилляры, плохо заполненныю кровью, так называемые тени капилляров (Г. Д. Залесский, 1949). Отмечаются извилистость капиллярных петель, сужение или расширение аневризмы, перикапиллярные кровоизлияния. Кровоток в капиллярах нарушен. В одних капиллярах замедление и стазы, в других — ускорение. Часто внутри капилляров встречаются «глыбкв» — копгломераты эритроцитов. Подобная картина может встретиться на протяжении одного и того же капилляра. Закономерно наблюдаются явления перикапиллярной отечности в виде помутнения, смазанности контуров капиллярных петель и плохой видимости их.
С помощью капилляроскопии Г. В. Тупикиным (1966) исследованы мелкие сосуды и капилляры конъюнктивы склеры. По его данным, для ревматизма характерны извитость вен, артерий конъюнктивы и капилляров лимба, сужение или расширение их, аневризматические расширения стенок, мелкоточечные кровоизлияния, замедленный кровоток, стазы.
Г. В. Тупикин провел тщательное сопоставление капиллярного кровообращения в коже и конъюнктиве склеры в зависимости от степени активности ревматического процесса 62 больных и 20 здоровых лиц. У большей части больных ревматизмом автор выявил выраженные морфологические и функциональные изменения сосудов конъюнктивы склеры. У всех больных с III степенью активности капилляры лимба и кожи расширены, преобладает густая капиллярная сеть, у большей части больных видны аневризматические расширения и микрокровоизлияния. Несколько отличная картина описана при II и I степени активности: капилляры лимба и кожи сужены, капиллярная сеть редкая, кровоизлияния реже.
У всех больных (III, II и I степень) одинаково часто отмечались расширение вен конъюнктивы и замедленный и стазированный кровоток. Извитость сосудов увеличивалась по мере увеличения ревматических атак.Г. В. Тупикин подчеркивает, что с уменьшением клинических признаков активности ревматического процесса выявляется тенденция к исчезновению морфологических и функциональных нарушений капилляров, однако после лечения эти нарушения, особенно функциональные, остаются у многих больных.
Тщательный анализ материала позволил ряду авторов убедиться, что указанные изменения вызваны именно ревматическим процессом, а не другими дополнительными факторами, например сердечной декомпенсацией. В основе наблюдаемых изменений капилляров лежат, вероятно, поражения стенки самих капилляров, а также окружающей соединительной ткани (Г. Д. Залесский, 1949). Необходимо учитывать также функциональные изменения и прежде всего нарушение иннервации и регуляции тонуса прекапилляров и венул.
Выраженные гистоморфологические изменения капилляров как в острый, так и межприступный период ревматизма несомненно окажут влияние на состояние их функции и в первую очередь на проницаемость. Первые исследования проницаемости кровеносных капилляров методом Лендиса у больных ревматизмом произведены Eppinger (1938). Автор установил повышенную проницаемость у этих больных, однако, имея иную цель исследования, ограничился лишь описанием этого факта, не подвергнув его клиническому анализу и специальному изучению. При последующем изучении этого вопроса в клинике использовались разные методы и в первую очередь метод Лендиса.
Наиболее солидные исследования проведены Г. Д. Залесским (1949). Автор обследовал 245 больных ревматизмом в разных фазах и с разными формами болезни. У больных с полиартритической формой ревматизма выход белка из крови в ткани на застойной руке составлял 11—12°/о, достигая у отдельных больных 36% (у здоровых людей при определении по методу Лейди- са выхода белка в ткани, как правило, не наблюдается).
Важно отметить, что через 2 месяца от начала приступа проницаемость капилляров у этих больных оставалась почти такой же повышенной, несмотря на благоприятное клиническое течение болезни.У больных с амбулаторными формами ревматизма потеря белка составляла в среднем 9,9°/о с колебаниями от 0,5 до 16%, т. е. была значительно повышена по сравнению со здоровыми людьми. При тяжелых кардиальных формах ревматизма имелись более выраженные расстройства проницаемости (потеря белка в среднем 11,1% с колебаниями от 0,5 до 31%).
У тех больных ревматизмом в межприступпом периоде, которые перенесли последнюю ревматическую атаку год назад и более, проницаемость капилляров также оказалась повышенной — от 1,5 до 12,5%, в среднем 5,8%.
Исследования у больных контрольной группы (полиартриты другой этиологии и крупозная пневмония) показали, что повышение проницаемости капилляров не специфично для больных ревматизмом. При других воспалительных процессах проницаемость капилляров быстро нормализуется после выздоровления, тогда как у больных ревматизмом, перенесших ревматическую атаку, остается значительно повышенной в течение года и более после клинического выздоровления. Обращая внимание на эту особенность у больных ревматизмом, Г. Д. Залесский объясняет повышение проницаемости в межприступном периоде наличием у обследованных больных этой группы скрыто протекающего ревматического процесса.
Г. Д. Залесский указывает, что активный ревматический процесс независимо от клинико-анатомической его формы протекает, как правило, со значительным повышением проницаемости кровеносных капилляров для белков крови. Наиболее высокая степень проницаемости капилляров отмечается в группе больных с другими висцеральными поражениями пли с панкардитом. Наименее выражено повышение проницаемости при амбулаторной форме кардита.
По окончании приступа острого полиартрита проницаемость капилляров несколько уменьшается, но остается повышенной, несмотря на то что больные в этот период выписываются из клиники с хорошим самочувствием.
У ряда лиц, находящихся в так называемом межприступном периоде ревматизма, т. е. у практически здоровых людей, также имеется повышенная проницаемость капилляров, но более слабо выраженная, чем в остром периоде болезни. Это представляет отличительную особенность ревматизма по сравнению с некоторыми острыми инфекционными болезнями. Повышенная проницаемость капилляров свидетельствует о том, что ревматический процесс продолжает развиваться, даже если клинически не проявляется.
Приведенные выше данные Г. Д. Залесского получили подтверждение в других работах (О. Д. Соколова-Пономарева, 1954; Г. А. Белицкая, 1964).
Значительный интерес представляют исследования «проницаемости» капилляров у больных ревматизмом с помощью методов радиоактивной индикации (Μ. Н. Фатеева, 1955; Я. А. Си- ѵидин, 1960). М. Н. Фатеева (1955) изучала проницаемость у больных ревматизмом по скорости резорбции радиоактивного натрия, введенного в икроножную мышцу. Анализируя результаты исследования и сопоставляя их с клинической картиной, автор установил, что в активном периоде заболевания проницаемость повышалась, что соответствовало ускорению резорбции изотопа натрия. Замедление же резорбции зависело от скрытых и явных нарушений кровообращения.
Факт повышенной проницаемости капилляров с помощью этой же методики был установлен Я. А. Сигидиным (1960). На основании параллельного изучения проницаемости по принципу радиоактивной индикации, капилляро-венозным методом, а также специальных экспериментальных исследований он доказывает, что замедление резорбции изотопа натрия не зависит от скрытой сердечно-сосудистой недостаточности, а связано с повышенным выходом в перикапиллярное пространство грубодисперсных белков плазмы, которые затрудняют обмен веществ между кровью и ткапями. Автор различает три степени повышения проницаемости капилляров: I — скорость резорбции Na24 в пределах нормальных величин (проницаемость нарушена незначительно); II — резорбция Na24 ускорена (выраженное нарушение проницаемости); III — резорбция Na24 замедлена (максимальное нарушение проницаемости со значительным выходом белка из капилляров).
При более тяжелом течении болезни преобладают II и III степени нарушения проницаемости.А. Л. Сыркин (1958) опубликовал результаты исследования 100 больных ревматизмом. Радиоактивный натрий вводился внутрикожно. Автор обнаружил как ускорение, так и замедление резорбции. Ускорение, как и в других исследованиях, А. Л. Сыркин объясняет повышением проницаемости. При трактовке механизмов замедления резорбции автор присоединяется к мнению М. Н. Фатеевой и связывает его с явлением сердечной недостаточности. Нормальные цифры резорбции, обнаруженные у 40% больных ревматизмом, по предположению автора, в части случаев объясняются взаимным балансированием указанных двух факторов (повышение проницаемости и замедление резорбции вследствие недостаточности сердца). Важно отметить, что скорость резорбции не всегда изменялась параллельно клиническим данным. Учитывая, что резорбция может быть ускоренной при отсутствии других признаков ревматического процесса, автор делает предположение об использовании описанной методики для дифференциальной диагностики ревматизма.
Н. М. Оганесяном и соавторами (1966) установлено, что при лечении салицилатами, преднизолоном и дексаметазоном, т. е. наиболее эффективными противоревматическими препаратами.
показатели проницаемости нормализуются. В большинстве случаев это происходит в соответствии со снижением СОЭ.
Таким образом, приведенные выше исследования проницаемости капилляров методом радиоактивной индикации подтверждают описанный ранее факт повышения проницаемости кровеносных капилляров у больных ревматизмом. Аналогичные выводы делают и другие авторы при определении проницаемости капилляров методом флуоресцеиновой пробы и кантаридииового пузыря (В. М. Храмов, 1968; Р. В. Астахова, 1957).
Относительно случаев замедленной резорбции радиоизотопов у больных ревматизмом можно привести те же соображения, что и у больных атеросклерозом. Необходимо помнить, что этот метод позволяет в основном определять состояния местной микроциркуляции и в меньшей мере другие составные компоненты «проницаемости»—состояние капиллярного барьера, активную роль эндотелия и т. д. (К. М. Простяков, А. П. Кондратьева, 1966). Остается также неизвестным один из важных параметров капилляротканевой проницаемости — уровень и интенсивность лимфообразования и лимфотока.
Трактовка случаев замедления резорбции как следствия повышенной проницаемости капилляров в направлении кровь — ткань и «засорения» капилляро-перикапиллярных структур вышедшими белками клеток кажется нам мало убедительной. Переход жидкости и белков из крови в ткани и обратно осуществляется постоянно и одновременно, и в каждый момент, определяя проницаемость, мы улавливаем лишь вектор потока веществ. Следовательно, если произошло «засорение» капилляро-перикапиллярных структур, то будут нарушаться двусторонние процессы обмена. Таким образом, замедление резорбции веществ из тканевых депо всегда указывает на снижение микроциркуляции и в меньшей мере — проницаемости капилляров. Главной причиной этого у больных ревматизмом, по-видимому, служит скрытая или явная недостаточность кровообращения или же грубые изменения микроциркуляторного русла.
Мы определяли проницаемость кровеносных капилляров капилляро-венозным методом у 104 больных ревматизмом в динамике заболевания. О преимуществах указанного метода говорилось выше. Выявлен ряд новых, не описанных ранее особенностей нарушения проницаемости у больных ревматизмом.
У больных с рецидивирующим ревмокардитом в активном периоде болезни проницаемость капилляров равнялась в среднем для жидкости 13,6 мл, для белка 16,6%. После стихания острых явлений отмечалось ее снижение (11,4 мл, 12,1%), однако полной нормализации не наступало. У части больных, несмотря на активность ревматического процесса, проницаемость капилляров была нормальной.
В группе больных ревмокардитом в сочетании с полиартритом изменения проницаемости были примерно такими же, как и в первой группе (для жидкости 13,5 мл, для белка 15,7°/о) - У части больных этой группы при поступлении обнаружена нормальная проницаемость. Если расчет произвести с учетом этого факта, то средние цифры на самом деле превышают средние показатели проницаемости капилляров больных ревмокардитом без полнартритического синдрома (первая группа) и равняются для жидкости 18,8 мл, для белка 20,3%. Перед выпиской проницаемость капилляров несколько снижалась, но у большинства больных оставалась значительно повышенной.
В группе больных ревматизмом, лечившихся в клинике по поводу пороков сердца без признаков активного ревматического процесса, показатели проницаемости были ниже и в среднем составляли 9 мл для воды и 8,4°/о для белка, т. ѳ. не превышали статистически достоверных показателей у здоровых людей, поэтому, хотя они и выше средних показателей проницаемости у здоровых лиц (для воды 4 мл, для белка 4,8%), мы не можем считать их превышающими норму.
В то же время у этой группы больных мы выявили качественные изменения функции проницаемости: мелкодисперсные белки (альбумины) в отличие от здоровых людей перемещались из ткани в кровь, диаметрально противоположное направление имели cti-, 0.2- и γ-глобулины. После лечения процессы проницаемости изменялись: альбумины перемещались из крови в ткань, а глобулин — из ткани в кровь. Снизился также уровень проницаемости для всех фракций (В. П. Казначеев, А. В. Подо- плелова, 1966).
Мы обследовали также 56 больных ревматизмом, у которых имелся порок сердца без декомпенсации и последняя атака ревматизма была не менее 5 лет назад. Показатели проницаемости у них находились в пределах нормальных колебаний, составляя в среднем для жидкости 2,8 мл, для белка 5,1%. При гидростатической пробе выявлены весьма интересные факты: проницаемость для жидкости повышалась, как и у здоровых лиц, хотя в несколько меньшей степени (с 2,8 до 4,6 мл), проницаемость для белка практически не изменялась (5,1 и 6,5%). Это свидетельствовало о явном снижении «реактивности» капилляров в ответ на гидростатическую нагрузку.
Даже в случаях острого ревматизма, когда исходная проницаемость капилляров была в пределах нормы, при гидростатической пробе обнаружены скрытые нарушения. Только в этих случаях проницаемость под влиянием гидростатической нагрузки резко возрастала, значительно превышая прирост, наблюдаемый у здоровых лиц.
Полученные нами данные подтверждаются в исследованиях других авторов (Г. П. Борисова, 1962; И. И. Борушко, 1963), которые изучали проницаемость кровеносных капилляров у больных ревматизмом с помощью нашего (капилляро-венозного) метода. По данным Т. А. Борисовой, у больных с тяжелыми, непрерывно рецидивирующими формами ревматизма проницаемость капилляров низкая.
Таким образом, результаты исследования проницаемости капилляров у больных ревматизмом, полученные с помощью капилляро-венозного метода, показывают, что у большинства больных ревматизмом в активном периоде заболевания проницаемость капилляров значительно изменена. Примерно у половины обследованных установлено своеобразное нарушение проницаемости с переходом белков из ткани в кровь. У значительного числа больных (7з) при поступлении в стационар, несмотря на активный ревматический процесс, показатели проницаемости кровеносных капилляров были нормальными. Гидростатическая проба позволяет выявить у этих лиц скрытые нарушения ее. У больных с длительной ремиссией проницаемость капилляров была в пределах нормы, однако приспособительные возможности ее снижены. Наибольшая степень нарушений проницаемости капилляров наблюдалась у больных ревматизмом с выраженными экссудативно-аллергическими поражениями суставов (полиартриты). У больных без аллергических проявлений (кардиальные формы) средние показатели были ниже, чем в предыдущей группе.
Сопоставляя данные исследования проницаемости капилляров у больных ревматизмом методом Лендиса и капилляро-венозным методом, можно отметить, что в последнем случав выявлены нормальные показатели проницаемости у части больных с вялым или тяжелым клиническим течением ревматизма.
Указывает ли это на отсутствие у них гистоморфологических изменений кровеносных капилляров? Данные патоморфологии позволяют ответить на этот вопрос отрицательно. Разницу полученных результатов можно объяснить следующим образом. Принципиальной отличительной чертой капилляро-венозного метода от метода Лендиса является то, что проницаемость капилляров определяется без какой-либо дополнительной нагрузки. В тех случаях, когда поражение кровеносных капилляров не достигает значительной величины, обмен между кровью и тканями до определенного времени поддерживается в пределах физиологических колебаний, т. е. в это время включаются компенсаторные механизмы, которые, несмотря на патологический процесс, поддерживают нормальный уровень проницаемости кровеносных капилляров. В это время при определении проницаемости капилляро-венозным методом выявляются нормальные показатели. Если же у таких больных применить для измерения проницаемости метод Лендиса, то создаваемая этим методом дополнительная нагрузка на стенки капилляров будет превышать возможности указанных компенсаторных механизмов, наступит декомпенсация и, следовательно, повышенный выход белков и жидкости из крови в ткани. Таким образом, показатели проницаемости, полученные методом Лендиса,' укажут на скрытые патологические изменения кровеносных капилляров.
Наличие скрытых нарушений проницаемости установлено и в наших исследованиях, когда применялась гидростатическая нагрузка, а проницаемость до и после нагрузки определялась капилляро-венозным методом.
В исследованиях проницаемости капилляров методом Ленди- са у подавляющего большинства больных ревматизмом в активной фазе получены повышенные показатели. Учитывая сказанное, можно считать, что у части больных нормальные показатели, по данным капилляро-венозного метода, отражали не физиологическое состояние кровеносных капилляров, а лишь компенсированную до нормального уровня функцию уже измененных ревматическим процессом капилляро-перикапиллярных структур.
Это предположение подтверждается тем, что по мере прогрессирования ревматического процесса капилляро-венозный метод выявляет у тех же больных нарушение проницаемости, так как, по-видимому, компенсаторные механизмы уже не могут уравновешивать прогрессивно нарастающие патологические изменения в кровеносных капиллярах.
Нормальные показатели проницаемости у больных с тяжелыми формами ревматизма не могут быть объяснены механизмами компенсации. По-видимому, они являются суммарным отражением двух процессов — выхода белка из крови в ткани и обратного его перемещения из тканей в кровь. Оба процесса могут быть патологически высокими, но в силу определенных условий их величины уравниваются, и тогда общие показатели проницаемости соответствуют показателям нормальной проницаемости. На самом же деле «нормальные» цифры указывают на глубокие патологические сдвиги в процессах обмена между кровью и тканями или, вернее, на максимальное поражение тканевого обмена в условиях тяжелой патологии кровеносных капилляров. В этом мы могли убедиться, применяя гидростатическую пробу, которая выявляла «замаскированные» нарушения проницаемости. Методом Лендиса у таких больных выявляются высокие цифры проницаемости, так как один из двух взаимно уравновешивающих процессов — переход белка из тканей в кровь — при этом искусственно сокращается.
Таким образом, нормальные показатели проницаемости кровеносных капилляров, определяемые капилляро-венозным методом, у отдельных больных могут иметь несколько значений: во-первых, отражать действительно физиологический уровень процессов обмена между кровью и тканями; во-вторых, свидетельствовать о нарушенной, но компенсированной до нормального уровня проницаемости капилляров; в-третьих, указывать на состояние максимального напряжения обмена между кровью и тканями в условиях тяжелой патологии кровеносных капилляров. Последние два предполагаемых механизма представляют большой интерес, так как позволяют считать, что при изучении проницаемости капилляро-венозным методом удается выявлять не только количественные ее показатели, но и качественные особенности механизма ее нарушения.
Резистентность сосудистой стенки у больных ревматизмом значительно снижена, т. е. ломкость капилляров повышена (Г. В. Тупикин, 1966). Резистентность кожных капилляров зависит прежде всего от степени активности ревматизма: наиболее низкая отмечена у больных с III степенью. У больных со II и I степенью активности преобладали менее выраженные нарушения (II степень).
Ревматизм, как известно, относится к системным заболеваниям соединительной ткани и входит в группу так называемых коллагенозов. В связи с этим представляет интерес выяснить, как изменяется функция капилляро-соединительнотканных структур при _ других заболеваниях этой группы. Одним из характерных проявлений коллагенозов служат васкулиты, что находит отражение в клинике в виде таких симптомов, как эритема, крапивница, пурпура, везикулы и т. д. В процесс вовлекаются капилляры и вне местных проявлений, например кожных при красной волчанке, т. е. патология их носит системный характер (Gilge е. а., 1954).
В биопсированных кусочках кожи при красной волчанке происходят выраженные изменения капилляров: во многих сосочках кожи капилляров нет, нарушена архитектоника капиллярных петель — разветвление в артериальном конце, слепые концы, сообщение в разных точках, контуры капилляров нерегулярные, местами обнаруживаются расширение и колбовидные вздутия (Norton, 1970). При капилляроскопии ногтевого ложа отмечаются нерегулярность калибра, дилятация петель, склероз.
Одним из характерных признаков коллагенозов является снижение числа капилляров на площадь среза, т. е. снижение васкуляризации тканей (Norton, 1970). Отдельные заболевания по снижению васкуляризации располагаются в следующем порядке: здоровые, дерматомиозит, системная красная волчанка, склеродермия. Если учесть, что степень васкуляризации тканей является отражением своеобразного баланса между деградацией и регенерацией капилляров, то изменения васкуляризации, видимо, можно объяснить сдвигами указанных процессов. Полагают, что при дерматомиозите и красной волчанке ведущум моментом является прогрессирующая деструкция капилляров, а при склеродермии — изнашивание капилляров, т. е. ограниченность регенерации (Norton, 1970). Это мнение находится в соответствии с данными об ультраструктуре капилляров при коллагенозах. При системной красной волчанке и дерматомиозите страдают все компоненты капилляро-соединительнотканных структур — эндотелий, базальная мембрана, перикапилляр- ные соединительнотканные структуры. Выявляются своеобразные включения в эндотелий, свидетельствующие об остром клеточном повреждении (Norton, 1970). При склеродермии изменения касаются преимущественно базальной мембраны.
При клинических исследованиях у больных коллагенозами найдены значительные нарушения функции капилляров, в частности, их проницаемости. При системной красной волчанке I степени активности проницаемость капилляров находится в пределах нормы: для жидкости 7,6 при норме 5,8, для белка 7,8 при норме 6,4 (Η. М. Курлюкова, 1970). При II и III степени активности процесса проницаемость резко повышается (соответственно 16 мл и 24°/о). Аналогичные результаты получены другими авторами (А. Я. Сигидин, 1960; Л. А. Иерусалимская, 1962). Проницаемость капилляров оказалась повышенной и при ревматоидном полиартрите (А. Я. Сигидин, 1960).
Кислородный баланс тканей у больных ревматизмом. Кислородный баланс тканей, как уже говорилось, в значительной мере характеризует состояние микроциркуляции и транскапиллярного обмена, а изменение его является одним из ранних и наиболее важных признаков патологии микроциркуляции и транскапиллярного обмена.
Газовый состав крови у больных ревматизмом, по данным литературы, изменен; имеется тенденция к развитию гипоксии (Η. М. Буланова, 1965; Л. 3. Лауцевичус, М. Д. Черкасская, 1968). Четко прослеживается влияние активности ревматического процесса и степени недостаточности кровообращения.
По данным Η. М. Булановой, у больных первичным ревмокардитом содержание кислорода и насыщение артериальной крови кислородом у большинства в пределах нормы (в среднем 17,83 при норме 18—19 об.%). Содержание кислорода в венозной крови несколько снижено (в среднем 10,8 при норме 12—14 об.%). Соответственно немного увеличена артерио-венозная разница по кислороду (в среднем 7,26 при норме 5,6 об. %). У больных рецидивирующим ревмокардитом без недостаточности кровообращения содержание кислорода в артериальной крови несколько снижено (15,86 об. %) при почти нормальном содержании его в венозной крови (11,05%) и артерио-венозной разнице (4,84 об.%). Если имеются признаки сердечной недостаточности, это проявляется снижением содержания кислорода в венозной крови (8,05 об. %) и нарастанием артерио-венозной разницы (10,07 об.%). Η. М. Буланова и др. отмечают, что у ряда больных, особенно с рецидивирующими ревмокардитами, клетки недостаточно обеспечиваются кислородом. Одной из причин указанных расстройств является снижение транскапиллярного транспорта кислорода. Повышенное потребление кислорода при развитии недостаточности, по-видимому, обусловлено накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Выраженные тканевые метаболические расстройства могут при- водить к тяжелой дистрофии ткапей с последующим снижением потребления кислорода.
Особый интерес представляют наблюдения Л. 3. Лауцевичус и М. Д. Черкасской (1968), в которых параллельно определялись газы крови и напряжение кислорода в тканях методом полярографии. Установлено, что у больных активным ревматизмом острого и подострого течения содержание кислорода уменьшено в артериальной и венозной крови, напряжение кислорода в тканях больных резко снижено, скорость кровотока нормальна или несколько замедлена. При латентном течении ревматического процесса содержание кислорода в артериальной крови соответствует норме с тенденцией к венозной гипоксемии и возрастанию артерио-венозной разницы по кислороду, напряжение кислорода в тканях даже несколько превышает показатели здоровых лиц, скорость кровотока увеличена.
Таким образом, при остром течении ревматического процесса гипоксическая гипоксия сочетается с гистотоксической. По мнению авторов, последняя обусловлена преобладанием экссудативного компонента воспаления — дезорганизацией капилляро-соединительнотканных структур, повышением их проницаемости с плазмореей и развитием капилляро-тканевых блоков, нарушающих диффузию кислорода. Такая сочетанная гипоксия опасна тем, что, вторично вызывая деполимеризацию основного вещества соединительной ткани, она по типу цепной реакции увеличивает тяжесть патологического процесса (Л. 3. Лауцевичус, М. Д. Черкасская, 1968). Гипоксию в данном случае следует рассматривать как одно из патогенетических звеньев ревматизма.
При латентном течении ревматизма, когда экссудативный компонент не столь выражен, включается ряд компенсаторных механизмов, сохраняющих гомеостаз. Подтверждением этого являются нормальное содержание кислорода в артериальной крови и напряжение кислорода в тканях, ускоренный кровоток.