Комплексная оценка кровообращения на примере травматического шока
Анализ расстройств кровообращения при том или ином патологическом процессе целесообразно начинать с рассмотрения наиболее общих закономерностей, их характеризующих. В этом направлении представляется крайне важным выбор параметров, отражающих динамику процесса и обладающих достаточной информативностью.
В отношении травматического шока этими свойствами, как было показано нами ранее, обладает такая совокупность параметров, как минутный объем кровообращения, объем циркулирующей крови, артериальное давление. Было также установлено, что дифференцированный анализ некоторых пар гемодинамических параметров: минутный объем кровообращения — объем циркулирующей крови; объем циркулирующей крови — общее периферическое сопротивление сосудов — позволяют разделить животных на более устойчивых к механической травме и менее устойчивых к ней. Такая — качественная — оценка, конечно, может быть полезной, но, вероятно, гораздо более перспективным будет поиск количественных характеристик. Скорее всего, такие количественные характеристики не удастся найти сразу, но важно наметить и определить, хотя бы ориентировочно, возможные подходы к получению подобных критериев.Как известно, между основными гемодинамическими параметрами могут быть установлены совершенно четкие математические зависимости. Так, например, для таких параметров, как производительность сердца (Q), гидравлическое сопротивление сосудистого русла (W) и градиент давления между артериальным и венозными отделами сосудистого русла (AP)[6] может быть найдена функциональная зависимость, которая особенно наглядна, если величина одного из параметров, например давления, фиксирована.
Описывая взаимоотношения между упомянутыми показателями системной гемодинамики, ряд авторов (Н. Н. Аринчин с соавт., 1970; М. М. Повжитков, (1970) показали, что зависимость между Q и W при фиксированных значениях P в общем виде может быть характеризована функциями типа: Q = aW~b и W=aQ~b.
Оказалось, что при некоторых реакциях системного кровообращения на внешние воздействия общий характер зависимостей может сохраняться, но они приобретают иные количественные выражения.Для анализа взаимоотношений между основными параметрами гемодинамики при травматическом шоке нами были использованы данные, полученные в опытах на 25 кошках. Травматический шок в этих экспериментах характеризовался обычным фазным развитием. Не останавливаясь на методах исследования гемодинамики, ибо они описаны нами ранее, сошлемся на данные табл. 11, в которой представлены показатели, характеризующие системную гемодинамику в процессе развития травматического шока.
Таблица И
Основные показатели системной гемодинамики при травматическом шоке средней тяжести у кошек
(средние данные 25 опытов)
Учитывая, что развитие шока в значительной мере определяется его тяжестью и что не при любой выраженности процесса четко выявляется динамика его торпидной фазы, все оцениваемые показатели исследовались при травматическом шоке средней тяжести, при котором удается различать период временной адаптации торпидной фазы, характеризующейся известной стабильностью показателей (использовали данные 100 опытов). При тяжелом шоке такого периода не выявляется (см. рис. 53).
Из схемы, представленной на рисунке, отчетливо видно, что при тяжелом шоке (когда период временной адаптации не выявляется) процесс прогрессивно углубляется, тогда как легкий шок может самопроизвольно купироваться. Восстановление показателей кровообращения, в том числе и уровня артериального давления при легком шоке и шоке средней тяжести, может быть монотонным или иметь колебательный характер, последнее отражает несовершенство механизмов регуляции (А. А. Воронов, 1965).
При рассмотрении взаимосвязей между параметрами системной гемодинамики казалось целесообразным анализировать те из них, между которыми прослеживаются не только математические, но прежде всего физиологические зависимости.
Для анализа этих зависимостей и определения их количественных характеристик использовались данные отдельных наблюдений, а для выравнивания динамических рядов применялся способ наименьших квадратов (Г. Ф. Лакин, 1968).Между объемом циркулирующей крови и минутным объемом кровообращения и в обычных условиях, и в различных периодах торпидной фазы травматического шока обнаруживалась отчетливая прямолинейная зависимость (7.10). Такого рода зависимость с убедительностью показывает, что производительность сердца как в обычных условиях, так и при шоке средней тяжести линейно определяется объемом циркулирующей крови, но количественные характеристики зависимости в торпидной фазе шока отличаются от обычных.
Представляется интересным анализ изменений констант а и b в приведенной формуле. Он свидетельствовал о том, что в начальные периоды реакции организма на травму уменьшение производительности сердца превосходит степень гиповолемии (см. рис. 54); это, по всей вероятности, определяется замедлением линейной скорости кровотока. C указанными рассуждениями согласуются и результаты определения продолжительности полного кругооборота крови. Уменьшение константы b в периоде временной адаптации торпидной фазы можно рассматривать как проявление уменьшения емкости активно функционирующего сосудистого русла. Это хорошо согласуется с представлениями о важной роли централизации кровообращения в развитии адаптивных реакций организма при шоке.
Интересны результаты анализа взаимоотношений между производительностью сердца (Q) и общим периферическим сопротивлением артериального сосудистого русла — гидравлическим сопротивлением его (W). Эти взаимоотношения удовлетворительно описываются уравнением параболы (7.11). Общий характер взаимоотношений между указанными параметрами применительно к обычным условиям согласуется с данными, представленными в литературе (М. М. Повжитков, 1970). Он сохраняется и при шоке. В то же время в начальные периоды торпидной фазы шока уменьшение производительности сердца превалирует над снижением гидравлического сопротивления терминального сосудистого русла.
C развитием приспособительных явлений восстановление соотношений (Q и W) связано в большей степени с изменениями производительности серАца, нежели сопротивления сосудистого русла. Этот факт согласуется с представлениями о преобладающей роли изменений производительности сердца в механизмах приспособления кровообращения к условиям шока, что скорее всего определяется возрастанием венозного возврата в результате увеличения линейной скорости кровотока, чему, наряду с другими факторами, способствует включение шунтирующих сосудов.Высказанные соображения подтверждаются данными рассмотрения зависимостей между временем кругооборота крови (0) и гидравлическим сопротивлением артериального сосудистого русла (W). Взаимоотношения между этими двумя параметрами вполне удовлетворительно описываются уравнением гиперболы (7.12). Из рис. 53 отчетливо видно, что в начальном периоде торпидной фазы обнаруживается существенное увеличение коэффициента 6, т. е. выявляется заметное расхождение между изменениями тотального сопротивления сосудистого русла и временем полного кругооборота крови. Такое замедление кровотока при снижении гидравлического сопротивления связано, вероятнее всего, с уменьшением перепада давления на участке «аорта — полая вена».
В дальнейшем, в периоде временной адаптации, заметно возрастает константа а и кривая зависимости (0 от W) приближается по форме к обычной, но располагается на ином уровне. Таким образом, неполное восстановление перепада давления между артериальным и венозным руслом сохраняется и в этом периоде шока.
Резюмируя изложенное, можно прийти к убеждению, что принципиальный характер взаимоотношений между основными параметрами системного кровообращения при травматическом шоке схож с обычными, но он приобретает иные количественные характеристики. Поскольку линии регрессии, отражающие взаимосвязи между показателями системной гемодинамики в обычных условиях и в различные периоды торпидной фазы травматического шока, четко разделяются в системе прямоугольных координат, по крайней мере, для параметров (Q и W) и и 0), то вероятна и возможность оценки развития шока по этим параметрам.
Обнаруживается, что основные нарушения гемодинамики при травматическом шоке связаны с уменьшением объема циркулирующей крови и вследствие этого производительности сердца, а также и со снижением гидравлического сопротивления артериального русла, скорее всего из-за включения шунтирующих сосудов.
Есть основания считать, что исследования функционального состояния емкостных сосудов при шоке и изучение особенностей их реакции на травму целесообразны, поскольку в этих сосудах возможна задержка больших количеств крови, а регуляция тонуса их, как показали работы последних лет (Б. И. Ткаченко, 1970), осуществляется независимо от регуляции тонуса резистивных сосудов.
Представленные материалы подтверждают, что нарушения кровообращения при шоке строго подчинены закономерностям фазного развития. Как и следовало ожидать, существенные изменения в системе кровообращения возникают уже во время действия повреждающего агента и в первые периоды его последействия. Трудность регистрации ряда показателей кровообращения в эректильной фазе шока делает возможным суждение о существе нарушений циркуляции в этом периоде шока лишь на основании косвенных данных. C большей долей вероятности можно утверждать, что значительное повышение тонуса резистивных сосудов и активизация артерио-венозных анастомозов составляют важные моменты изменения циркуляции в эректильной фазе.
В самом начале торпидной фазы, для которого типична резкая артериальная гипотония, обнаруживается иная сбалансированность между величиной сердечного выброса и общим сопротивлением сосудистого русла, нежели обычно. Особенно существенно изменяется при этом первый параметр. Уменьшение минутного объема кровообращения в свою очередь определяется снижением величины систолического объема сердца, в основе которого лежит ограничение диастолического его наполнения в результате укорочения диастолы, а может и некоторых других явлений.
По нашим данным, сопротивление собственно резистивных сосудов в начале торпидной фазы шока меняется существеннейшим образом и в случае необратимого шока остается на этом уровне до терминальной фазы его.
Так же значительно меняется активность шунтирующих сосудов. Эти изменения с полным правом могут быть отнесены к критическим пунктам в гемодинамике при шоке, применительно к данному процессу в целом.Отличия активности шунтирующих сосудов в обычных условиях и при шоке обнаруживаются особенно четко, если их сопоставить с числом полных кругооборотов крови в эти же моменты путем построения линий регрессий и определения зон рассеяний (рис. 59). Как видно из рисунка, линии регрессий, характеризующие взаимоотношения этих показателей, и соответствующие зоны рассеяния для обычных условий и для шока лежат в далеко отстоящих областях системы координат.
Начальные явления адаптации, обеспечивающие восстановление кровообращения при несмертельном шоке и недостаточные для его нормализации при шоке смертельном начинаются с некоторого возрастания минутного объема кровообращения вследствие увеличения систолического объема сердца. Количество полных кругооборотов крови в это время также увеличивается, чему в известной степени способствует значительная активность шунтов
Если шок в своем дальнейшем развитии утяжеляется, то углубление артериальной гипотонии определяется сопряженным уменьшением сердечного выброса и тотального сопротивления сосудов, и, хотя последнее изменяется не столь катастрофически, именно то обстоятельство, что оба они уменьшаются согласованно, играет «роковую» роль. Систолический объем с углубле-
Рис. 59. Соотношения коэффициента активности артерио-венозных анастомозов (Кава) и числа полных кругооборотов крови в минуту (N) в разные периоды травматического шока по сравнению с контролем.
/—-в контроле; 2 — в торпидной фазе шока; 3— в претер- минальном и терминальном периодах шока. Штриховкой обозначены зоны рассеяния результатов отдельных экспериментов.
нием шока достигает половины и даже менее исходного уровня. Этому способствует уменьшение объема крови, находящейся в активной циркуляции, а следовательно, и венозного возврата, тем более, что гиповолемия сочетается с уменьшением числа полных кругооборотов крови.
Таким образом, центральными моментами патогенеза нарушений гемодинамики при травматическом шоке следует признать изменение тонуса резистивных сосудов и активизацию артерио-венозных анастомозов. Весь «драматизм» последующих явлений зависит от того, насколько восстановлением производительности сердца система кровообращения сумеет адаптироваться к новым условиям деятельности, в которых она оказалась в результате травмы.
Животные, реагирующие на травму шоком с длительным и незлокачественным течением, отличаются одними соотношениями гемодинамических параметров, а те, у которых шок уг- 17Q
лубляется быстро и скоро переходит в терминальную фазу,— другими соотношениями (рис. 60). Так, из рисунка видно, что для животных, травма у которых приводила к шоку со средней продолжительностью 99 ±8 мин, показатели ограничены светлыми квадратами, а для животных, у которых травма той же степени вызывала шок со средней продолжительностью 49 ± 5 мин, показатели находятся в заштрихованном прямоугольнике. Достоверность различий в длительности шока — Я