Вероятностная оценка роли травмы и церебральной атрофии в генезе субдуральных гематом

Медико-экспертный анализ субдуральных гематом характеризуется постоянной необходимостью оценки роли травмы и патологии в генезе указанных кровоизлияний. Данная необходимость обусловлена тем, что субдуральные гематомы подобно другим внутричерепным кровоизлияниям могут иметь как травматическое, так и нетравматическое происхождение [55,62].

Самым распространенным из нетравматических факторов риска возникновения хронических субдуральных гематом является возрастная церебральная атрофия, приводящая к натяжению проходящих в увеличенном субдуральном пространстве поверхностных мозговых вен и их повышенной повреждаемости при минимальном травматическом воздействии [29,62]. Однако имеющиеся научные данные представляют принципиальную возможность установления генеза только тех субдуральных гематом, источниками которых явились повреждения оболочек и вещества головного мозга. Какие- либо технологии определения генеза субдуральных гематом, образовавшихся вследствие повреждений внеоболочечных сегментов поверхностных мозговых вен или вен мозжечка на фоне церебральной атрофии, в настоящее время отсутствуют, что нередко приводит к неправильной трактовке сущности выявленных в ходе медико-экспертного исследования патологических изменений [58]. Следует отметить, что указанная научно-практическая задача пред-

s~ »_/ »_/ »_/ s~ »_/ s~ s~ »_/

ставляет собой частный случай общей проблемы объективной оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений болезненно измененных органов и тканей.

Необходимость дифференцирования роли травмы и патологии в генезе повреждений органов и тканей при локальных или системных болезненных изменениях постоянно возникает в судебномедицинской экспертной практике независимо от характера исследуемых объектов (трупы, живые лица, медицинские документы).

приводит к субъективной трактовке роли указанных этиологических факторов при повреждениях органов и тканей с патологическими изменениями. При этом полярность мнений присуща не только практическим экспертам, зачастую опирающимся лишь на свой личный опыт, но и представителям крупных научных школ, оперирующих массивами эмпирических данных.

История судебной медицины располагает большим количеством примеров жарких споров, обусловленных неоднозначностью оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений при локальных или системных болезненных изменениях. К наиболее ярким из них, пожалуй, следует отнести дискуссию относительно роли травмы и патологии в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний [60,72,76]. Однако не меньшие трудности сопряжены с аналогичной оценкой других внутричерепных кровоизлияний или любых кровоизлияний при каких-либо системных заболеваниях (гемофилии, васкулитах), а также повреждений болезненно измененных органов любой анатомической локализации [56,61,78].

В общем случае изложенная проблема характеризует ситуацию

в которой и патологический процесс А, и травматическое воздействие Т являются частичными причинами повреждения В. Любые попытки выразить данное бикаузальное отношение монокаузальной импликацией неизбежно приводят к двум полярным выводам. Одни судебные медики полагают достаточным, обнаружив патологию, или полностью исключить роль травмы:

или отвести ей роль фонового фактора:

другие считают истинными противоположные решения:

Нелишне напомнить, что любое из этих мнений, сформулированное в заключении эксперта, подчас играет решающую роль при юридической квалификации действий подозреваемого, обвиняемого или подсудимого [59].

В этой связи актуальность представляют исследования, направленные на разработку методов объективного определения приоритета травмы или патологии при повреждениях болезненно измененных органов и тканей. Одним из важнейших в указанном аспекте является исследование В.Л. Попова, посвященное оценке роли травмы и патологии в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний [59]. Данный автор представил наиболее полный круг возможных вариантов составления заключения эксперта при решении анализируемой задачи. В формализованном виде эти решения представимы следующим образом:

1. Осложнение В есть следствие травмы Т, патология А не является существенным условием реализации причинной связи:

2. Осложнение В есть следствие патологии А, травма Т не является существенным условием реализации причинной связи:

3. Травма Т и патология А являются частичными причинами следствия В:

4. Патология А - причина, а травма Т - условие реализации следствия В:

5. Ни А, ни Т каузально не имплицируют событие В:

Однако В.Л. Попову удалось объективизировать только интуитивно очевидные варианты экспертных решений, когда проявления одного из дифференцируемого множества этиологических факторов значительно выражены, а другого отсутствуют или минимальны. Варианты практических ситуаций, когда проявления травмы и патологии отсутствуют, или степени их выраженности равны, в аспекте представления двухэлементных множеств частичных причин монокаузальной импликацией так и остались нерешенными.

Ориентировочный характер результатов названного и других подобных исследований во многом объясняется отсутствием теоретического осмысления данных о частоте и характере анализируемых изменений и их причинно-следственных отношений в строгой логико-математической форме.

Изложенное позволило нам обобщить имеющиеся представления о генезе повреждений при травме или патологии в рамках вероятностной модели причинности и предложить метод объективного представления событий А, Т и В монокаузальной импликацией. Указанные обобщения сводятся к следующему.

В рамках монокаузальной импликации любое событие В, под которым подразумевается какое-либо повреждение или кровоизлияние, является исходом одного из двух возможных взаимоисключающих событий T и А, где событие T - травма, а событие А - патология. Из условий полной группы событий следует

P(T) + P(A) = 1, (1)

где P(T) и P(A) - соответственно априорные вероятности травматического и нетравматического генеза В.

При судебно-медицинском исследовании трупа, живого лица или данных медицинской документации возможно обнаружить или не обнаружить объективные проявления травмы или патологические изменения, способные обусловить самопроизвольный характер В. Тогда по результатам экспертного исследования можно сформулировать условные вероятности каждого варианта генеза В, которые по определению равны либо 0, либо 1. Положим, что

P_H (T) + P_H (A) * 0, (2)

где P_H (T) и P_H (A) - соответственно условные вероятности травматического и нетравматического генеза следствия В.

Отсюда весь комплекс данных, которые можно выявить при судебно-медицинском исследовании, ограничивается 3 вариантами.

Первый вариант - при судебно-медицинском исследовании обнаружены проявления травмы, каких-либо объективных признаков нетравматического генеза В не выявлено.

PH (T) = 1; PH (A) = 0.

Тогда по формуле Байеса возможность самопроизвольного формирования В исключается, а его травматический генез является достоверным событием

где P_T (B) - апостериорная вероятность травматического генеза В.

Второй вариант - при судебно-медицинском исследовании диагностированы патологические изменения, способные привести к самопроизвольному формированию В, а объективных проявлений механической травмы не выявлено. В этом случае

P_it (T) = 0; P_lt (A) = 1.

Отсюда по формуле Байеса гипотеза травматического генеза В исключается, а самопроизвольное происхождение последнего является достоверным событием

где P_A (B) - апостериорная вероятность нетравматического генеза В.

Третий вариант - при судебно-медицинском исследовании обнаружены и проявления травмы, и патологические изменения, способные привести к формированию В. Учитывая условие (2), данный вариант является тождественным ситуации, когда проведенное исследование не выявило ни объективных проявлений травмы, ни признаков самопроизвольного генеза В. В этих случаях

Pii (T) = 1; Pii (A) = 1.

Отсюда по формуле Байеса с учетом условия (1) получаем

Их формул (3) и (4) следует, что определение апостериорных

w Т~ъ ______________________ ___________________________________________________________________________________________________________________________________________________ w

вероятностей генеза В при данном комплексе исходных условий невозможно без знания априорных вероятностей P(T) и P( A).

Для определения априорных вероятностей P(T) и P(A) нужно классифицировать возможные проявления травмы и патологии.

Пусть возможные проявления травмы Т классифицированы, и каждому классу присвоен определенный индекс из линейно упорядоченной по возрастанию последовательности положительных целых чисел i = 1,2,...,k.

Введем ряд дополнительных характеристик Т и А:

H_i - количество случаев травмы класса i, сопровождавшейся наступлением В при отсутствии патологии А;

Непосредственное использование формул (5) и (6) на практике затруднительно, поскольку количество возможных комбинаций проявлений травмы, как правило, слишком велико. Например, интракраниальные проявления черепно-мозговой травмы определяются конкретной комбинацией ее форм, которые могут быть представлены ушибами, оболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями и отличаться количеством, размерами, локализацией, интенсивностью и ассоциациями последних. В отличие от проявлений травмы патологические изменения уже классифицированы в рамках Международной статистической классификации болезней и редко сочетаются друг с другом.

В этой связи множество травматических форм целесообразно ограничить путем ранжирования возможных проявлений травмы Т по степени ее интенсивности, тяжести или какому-либо иному показателю или группе показателей. Процедуру ранжирования проявлений травмы по степени интенсивности можно осуществить, например, присваивая каждому рангу соответствующий индекс из

линейно упорядоченной по возрастанию последовательности неотрицательных целых чисел: i = 0,1,2,..., k, где индексу i = 0 соответствует событие травмирующего воздействия при отсутствии механических повреждений, индексу i = 1 - при минимальных, а индексу i = k - при максимально выраженных механических повреждениях.

Отсюда путем сравнения вероятностей (5) и (6) можно дифференцировать приоритетный этиологический фактор в генезе В:

Следует подчеркнуть, что вероятность варианта (9) равна 0. Это означает, что множество возможных на практике ситуаций ограничивается лишь случаями (7) и (8).

Используем изложенные данные для разработки критериев оценивания роли травмы и патологии в генезе субдуральных гематом, источником которых явились повреждения внеоболочечных сегментов поверхностных мозговых вен или вен мозжечка.

В указанных целях нами было изучено 103 наблюдения смертельной непроникающей черепно-мозговой травмы с наличием субдуральных гематом, источниками которых явились повреждения мозговых вен, впадающих в синусы твердой мозговой оболочки. Во всех случаях проводили исследования трупов с гистологическим изучением их органов, анализировали катамнестические сведения и клинические данные. Исследования трупов включали регистрацию характера травмы головы, определение источников внутричерепных гематом и наличия какой-либо нетравматической патологии. Наблюдения включались в исследованную выборку только при соответствии комплексу следующих условий: а) известные обстоятельства причинения черепно-мозговой травмы; б) давность черепномозговой травмы не более 10 суток; в) возраст пострадавших не менее 15 и не более 50 лет; г) отсутствие каких-либо патологических состояний, способных обусловить самопроизвольный характер субдуральных гематом (врожденная и приобретенная патология твердой мозговой оболочки и поверхностных мозговых вен, патологические субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния с распространением в субдуральное пространство, геморрагические вазопатии, церебральная атрофия любого генеза).

В 91,3% наблюдений исследуемые субдуральные гематомы были ассоциированы с эпичерепными повреждениями, в 92,2% - с повреждениями лептоменинкса, в 73,8% - с очаговыми повреждениями головного мозга и в 42,7% - переломами черепа. Изолированный характер субдуральных гематом был зафиксирован в 2,9% случаев. Сравнительный анализ доказал превышение относительных частот эпичерепных и лептоменингеальных повреждений над любыми другими повреждениями головы (p < 0,0001), а частоты очаговых повреждений головного мозга над аналогичным показателем переломов черепа (p < 0,0001). Различия же между частотами эпичерепных и лептоменингеальных повреждений значимыми не являлись (p = 1). Важно, что переломы черепа и очаговые повреждения мозга помимо ассоциации с субдуральными гематомами церебровенозно- го генеза во всех случаях также сочетались не менее чем с двумя другими видами повреждений головы. В то же время повреждения мягких тканей головы в 7,4%, а повреждения лептоменинкса в 2,1% имели изолированный (без учета субдуральных гематом) характер. На основании указанных данных различные анатомические структуры головы были ранжированы по степени возрастания их толерантности к механической травме с формированием ряда: эпичерепные ткани и лептоменинкс - головной мозг - скелет головы.

Изложенное позволило охарактеризовать порог преодоления механической толерантности тканей головы при черепно-мозговой травме с наличием субдуральных гематом церебровенозного генеза как дискретную случайную величину, принимающую одно из 4 возможных значений: 0 - при отсутствии повреждений головы; 1 - при наличии только эпичерепных повреждений и/или повреждений лептоменинкса; 2 - при наличии очаговых повреждений головного мозга независимо от их ассоциации с эпичерепными и лептоменингеальными повреждениями; 3 - при наличии переломов черепа независимо от их ассоциации с другими повреждениями.

В качестве априорных вероятностей субдуральных гематом при выделенных формах интенсивности черепно-мозговой травмы, а также нетравматических субдуральных гематом при возрастной церебральной атрофии были использованы репрезентативные данные, обобщенные сотрудниками Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН [62]. Литературные данные относительно априорных частот травматических субдуральных гематом применялись с поправкой на удельный вес указанных кровоизлияний церебровеноз- ного генеза при тяжелой черепно-мозговой травме (52%). Указанная доля вычислялась на основе данных собственного мониторинга 356 наблюдений травматических субдуральных гематом.

С учетом изложенных данных по формулам (5-8) были вычислены апостериорные вероятности травматического и нетравматического генеза субдуральных гематом, источниками которых явились повреждения поверхностных мозговых вен или вен мозжечка, при возрастной церебральной атрофии и без таковой. По результатам сравнения указанных вероятностей были сформулированы соответствующие выводы (табл. 23,24). При этом для каждого порога интенсивности травмы головы вероятность события, альтернативного приоритетному, представляет собой величину погрешности экспертного вывода относительно роли приоритетного этиологического фактора в генезе субдуральной гематомы.

Анализ представленных табличных данных показывает, что при полном отсутствии каких-либо иных повреждений головы независимо от наличия патологических изменений наиболее вероятным всегда является нетравматический генез субдуральных гематом.

Таблица 23

Оценки роли травмы различной интенсивности в генезе

субдуральных гематом при отсутствии церебральной атрофии

Таблица 24

Оценки роли травмы различной интенсивности в генезе субдуральных гематом при возрастной церебральной атрофии

Необходимо подчеркнуть, что вероятности альтернативного вывода в зависимости от наличия или отсутствия патологических изменений различны. Так, при отсутствии каких-либо механических повреждений и локальных или системных патологических изменений, способных обусловить самопроизвольный характер субдуральной гематомы, вероятность ее травматического генеза равна 48,4%. При наличии же возрастной церебральной атрофии указанная вероятность снижается до 5,2%.

Полученные данные также показывают, что при обнаружении каких-либо повреждений головы независимо от наличия или отсутствия возрастной церебральной атрофии наиболее вероятным всегда является травматический генез субдуральных гематом^[1]. Причем вероятность ведущей роли травмы головы тем больше, чем выше зарегистрированный порог преодоления механической толерантности (см. табл. 23,24). Изложенные результаты применимы как при анализе любых субдуральных гематом независимо от варианта их клинической манифестации.

Таким образом, осуществленное аналитическое описание вариантов ассоциации травматических и патологических изменений позволяет объективно оценивать роль травмы и патологии при субдуральных гематомах церебровенозного происхождения, развившихся на фоне возрастной церебральной атрофии. Указанный методологический подход возможно и целесообразно использовать для определения генеза любых повреждений при локальных или системных болезненных изменениях, а также генеза субдуральных гематом при травме головы на фоне любых иных патологических изменений, например, гемофилии, менингитах, опухолевых поражений головного мозга и его оболочек и т.п.

Важно отметить, что предложенный метод вероятностной оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений при локальных или системных болезненных изменениях следует применять только при невозможности выделения основной причины на основе формальных логических правил.