Патоморфология

Независимо от своего генеза субдуральные гематомы по отношению к отросткам твердой мозговой оболочки преимущественно характеризуются односторонней супратенториальной локализацией.

По отношению к поверхностям большого мозга супратенториальные субдуральные гематомы характеризовались всеми возможными вариантами локализации за исключением одновременного расположения на медиальной и базальной поверхностях. Эта особенность объясняется анатомической разобщенностью указанных поверхностей полушарий большого мозга, вследствие чего одна субдуральная гематома не может располагаться на них одновременно, не распространяясь на конвекс. Из возможных вариантов наиболее частыми (92,7%) были конвекситально-базальная и конвекситальная локализации субдуральных гематом (табл. 3).

Таблица 2

Точечные и 95% двусторонние интервальные оценки частот вариантов локализации травматических субдуральных гематом по отношению к отросткам дуральной оболочки

Точечные и 95% двусторонние интервальные оценки частот вариантов локализации травматических субдуральных гематом по отношению к поверхностям полушарий большого мозга

По отношению к долям большого мозга наиболее частыми вариантами явились теменно-височная (36,3%), лобно-теменновисочная (31,4%) и мультилобарная (9,8%) локализации субдуральных гематом (табл.

Таблица 4

Точечные и 95% интервальные оценки частот вариантов локализации субдуральных гематом по отношению к долям большого мозга

Согласно собственным аутопсийным данным объем травматических супратенториальных субдуральных гематом, располагавшихся по одну сторону от серпа большого мозга и не подвергавшихся оперативному удалению, варьировал в пределах 5-250 мл, в среднем составляя 73,8 мл (рис.

Значения 33-го и 66-го процентилей выборочного распределения объемов субдуральных гематом равнялись 35 и 90 мл соответственно. Это означает, что объем примерно 1/3 всех супратенториальных субдуральных гематом, расположенных по одну сторону от серпа большого мозга, не превысит 35 мл, объем 1/3 аналогичных гематом будет находиться в пределах 35-90 мл, а объем оставшейся 1/3 гематом составит более 90 мл.

Рис. 2. Распределение объема односторонних супратенториальных субдуральных гематом. По оси абсцисс - объем, мл; по оси ординат - количество наблюдений. Выборочные данные аппроксимированы логнормальным распределением.

Объем субтенториальных субдуральных гематом находился в пределах 5-30мл, в среднем составляя 19 мл.

Совокупность изложенных данных позволяет предложить следующую классификацию субдуральных гематом.

I. По отношению к отросткам твердой мозговой оболочки:

1. Супратенториальные.

1.1. Левосторонние.

1.2. Правосторонние.

1.3. Двусторонние.

2. Субтенториальные.

II. По отношению к поверхностям большого мозга:

1. Конвекситальные.

2. Базальные.

3. Медиальные.

4. Конвекситально-базальные.

5. Конвекситально-медиальные.

6. Диффузные.

III. По отношению к долям большого мозга:

1. Монолобарные (4 варианта).

2. Билобарные (5 вариантов).

3. Полилобарные (5 вариантов).

IV. По объему:

3

1. Малые (до 30 см ).

гавшихся в проекции субдуральных гематом, отмечались непостоянные, слабо выраженные, гемоциркуляторные нарушения и отек.

К 7 суткам после травмы все субдуральные гематомы были представлены красно-коричневатыми эластичными, рыхло фиксированными к твердой мозговой оболочке, свертками.

Через 11 суток после травмы у всех субдуральных гематом со стороны внутренней поверхности твердой мозговой оболочки формировалась так называемая «наружная капсула». Капсула имела неоднородное строение. Прилегающие к дуральной оболочке слои капсулы были представлены созревающей грануляционной тканью, состоящей из сформированных капилляров синусоидного типа и слоев тонких коллагеновых волокон, ориентированных параллельно поверхности твердой мозговой оболочки. Между волокнистыми структурами уже в меньшем количестве располагались соединительнотканные клетки, имевшие морфологию фиброцитов, а не фибробластов. Степень макрофагальной инфильтрации в этом слое капсулы значительно убывала и приобретала очаговый характер. Помимо макрофагальной, появлялась рыхлая лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Толщина данного слоя капсулы к 11 суткам была небольшой (до 100 мкм), но уже к 16 суткам в отдельных субдуральных гематомах достигала 600 мкм. Прилежащие к сверткам крови слои капсул субдуральных гематом по морфологии соответствовали таковым в период появления первых признаков пролиферации. Граница между тяжами врастающих в излившуюся кровь клеток и собственно содержимым гематомы по-прежнему была нечеткой.

Содержимое субдуральных гематом также имело собственный градиент строения. Ближе к капсуле субдуральные гематомы состояли почти только из масс фибрина, процент содержания которых по мере удаления от наружной капсулы уменьшался, а непосредственно у паутинной оболочки в субдуральных гематомах преобладали лизированные эритроциты с непостоянными тонкими фибриновыми прослойками. В капсулах отдельных гематом иногда встречались очаговые скопления гемоглобинового пигмента с измененными тинкториальными свойствами. Гемосидерофаги в данный период существования субдуральных гематом практически не определялись. Лишь к концу 2 недели посттравматического периода в капсулах гематом появлялась слабо различимая пылевидная пигментная инкрустация. В проекции расположения субдуральных гематом признаков пролиферации со стороны паутинной оболочки с формированием внутреннего листка капсулы не отмечено, что объясняется отсутствием в составе неповрежденной арахноидальной оболочки сосудистого компонента [5,69].

Спустя 3 недели после травмы в изученных субдуральных гематомах продолжались процессы организации, увеличивалась толщина наружного листка капсулы, достигая 1000 мкм в отдельных гематомах давностью 1 месяц. Уже через 4 недели после травмы головы излившаяся в субдуральное пространство кровь большей частью подвергалась резорбции и прорастанию соединительнотканными элементами со стороны твердой мозговой оболочки. Разница в строении между слоями капсулы становилась менее заметной, имела уже не качественный, а количественный характер. Коллагеновые волокна имели одинаковую толщину, располагались во всей толще капсулы, но клеточность была более выражена в наиболее удаленных от твердой мозговой оболочки слоях. В прилежащих к дуральной оболочке слоях капсул гематом новообразование капилляров заканчивалось, наблюдались процессы ангиодифферен- цировки с появлением сосудов с мышечной оболочкой. Во всей толще капсул субдуральных гематом отмечалась выраженная инфильтрация гемосидерофагами и рыхлая - лимфоцитарная.

В течение 2 месяца посттравматического периода излившаяся в субдуральное пространство кровь подвергалась полной резорбции. Субдуральные гематомы были представлены различной величины фиброзными напластовываниями на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, выстланными эндотелием.

В субарахноидальном пространстве в проекции локализации субдуральных гематом наблюдались очаги повышенной волокнистости, умеренная диффузная инфильтрация гемосидерофагами с небольшой примесью лимфоцитов, скопления ликвора в расширенных субарахноидальных ячеях между очагами фиброза. В поверхностных слоях коры большого мозга отмечались выпадение нейронов, изоморфный глиоз первого слоя. Причем подобные изменения наблюдались только в проекции напластовываний большой толщины. Минимальная толщина напластовываний с аналогичными изменениями оболочек и коры мозга составила 850 мкм. Минимальный срок существования субдуральных гематом, когда обнаруживались указанные явления, равнялся 28 суткам.

На наш взгляд, данное обстоятельство объясняется наличием в коре мозга в проекции локализации субдуральной гематомы ареала локальной ишемии, степень которой более сильно выражена при субдуральных гематомах большого объема. Г емосидерофаги в субарахноидальном пространстве образуются вследствие резорбции проникшего сюда гемоглобинового пигмента лизированной крови субдуральной гематомы. Макрофагальная инфильтрация затем вызывает активизацию фибробластов и стимуляцию синтеза последними коллагеновых волокон, что приводит к формированию очагов фиброза в субарахноидальном пространстве. Указанные изменения не следует смешивать с последствиями организации небольших субарахноидальных кровоизлияний и контузионных очагов, в исходе которых также могут обнаруживаться подобные явления. Участия паутинной оболочки в организации излившейся в субдуральное пространство крови с образованием внутреннего листка капсулы субдуральной гематомы в случаях отсутствия повреждений мягкой мозговой оболочки нами не наблюдалось.

Таким образом, эволюция субдуральных гематом представлена совокупностью закономерно развивающихся и последовательно сменяющих друг друга стадий, состоящих из процессов свертывания излившейся в субдуральное пространство крови, пролиферации элементов твердой мозговой оболочки с их врастанием в содержимое гематомы, его замещением грануляционной тканью с последующим созреванием последней и формированием пластов из плотной волокнистой соединительной ткани. Замещающая гематому соединительная ткань в зависимости от длительности ее существования характеризуется структурными особенностями составляющих ее клеточных популяций, волокнистых структур и сосудистого компонента. Помимо изменений своего содержимого и капсулы, существование субдуральной гематомы также сопровождается стадийными изменениями расположенных в ее проекции отделов паутинной оболочки, субарахноидального пространства и коры головного мозга, обусловленными проникновением в субарахноидальное пространство гемоглобинового пигмента субдуральной гематомы и формированием в коре головного мозга вследствие компрессионного воздействия зоны хронической ишемии. Эволюция содержимого и капсулы субдуральной гематомы, а также расположенных в ее проекции оболочек и тканей головного мозга позволяет использовать указанные хронологические особенности для определения давности гематомы (табл. 5).

Таблица 5

Кинетика репаративного процесса в субдуральных гематомах

Несмотря на то, что основной причиной субдуральных гематом является черепно-мозговая травма, непосредственные механизмы и источники их формирования различны.

При проникающей черепно-мозговой травме источниками субдуральных гематом всегда являются кости черепа в области его переломов и поврежденные краями перелома сосуды дуральной оболочки. При отсутствии сращений дуральной оболочки с внутренней поверхностью черепа субдуральные гематомы при проникающей черепно-мозговой травме, как правило, сочетаются с эпидуральными кровоизлияниями [59]. Дополнительными источниками кровотечения в субдуральное пространство могут также быть церебральные сосуды или сосуды поверхности головного мозга в зонах ушиба головного мозга или поврежденные краями перелома.

При непроникающей черепно-мозговой травме образование субдуральных гематом в основном происходит в результате разрывов или отрывов субдуральных отрезков поверхностных мозговых вен или вен мозжечка, не имеющих наружных стабилизирующих конструкций, а также вследствие разрыва пиальных и корковых сосудов в очагах ушиба головного мозга. Реже при данной форме черепно-мозговой травме наблюдаются и другие источники субдурального кровотечения (табл. 6).

Таким образом, при непроникающей черепно-мозговой травме преобладает непрямой механизм формирования субдуральных гематом. При этом тип источника субдурального кровотечения прямо определяет локализацию субдуральной гематомы по отношению к месту приложения травмирующей силы (табл. 7).

Таблица 6

Частота различных источников супратенториальных субдуральных

гематом при непроникающей черепно-мозговой травме

Таблица 7

Вероятности возможных вариантов вида и места приложения однократного травмирующего воздействия при различных локализациях субдуральных гематом, источником которых являются поврежде

ния поверхностных мозговых вен или вен мозжечка [46]

Примечание. ТУ - травма ускорения, КУ - концентрированный удар.

При нетравматических субдуральных гематомах дополнительными источниками их формирования могут быть патологические образования головного мозга и его оболочек (опухоли, врожденные пороки развития, приобретенные аневризмы церебральных артерий и артерий поверхности головного мозга и т.д.). Однако чаще нетравматические субдуральные гематомы являются следствием распространения в субдуральное пространство самопроизвольных внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний.

Важно подчеркнуть, что неповрежденные отростки твердой мозговой оболочки являются непреодолимым препятствием для субдуральных скоплений крови любого генеза [62]. По этой причине субдуральные гематомы, расположенные по разные стороны от серпа большого мозга или намета мозжечка, всегда следует расценивать как самостоятельные патологические образования, возможно имеющие различные механизмы и источники своего формирования.

T г v_/ *~* *~* *~* ^

Первой и важнейшей задачей аутопсии трупов с наличием субдуральных гематом является установление источников указанных кровоизлияний, которыми могут быть повреждения головного мозга, его оболочек, черепа, а также каких-либо патологических образований, отсутствующих в норме [32-34,36,59]. При этом отсутствие данных об источнике субдурального кровоизлияния значительно затрудняет или делает невозможным решение многих вопросов, связанных с необходимостью медико-экспертной оценки данной патологии (генез, механизм и давность образования, причина смерти, оценка качества медицинской помощи и т.д.).

В специальной литературе для отыскания источника внутричерепного кровоизлияния рекомендуется большой комплекс методов исследования трупа. Данный комплекс, помимо известных вариантов макро - и микроскопического исследования, включает стереомикроскопическое изучение артерий поверхности головного мозга, коррозионный метод, рентгеноангиографию, а также некоторые другие, более сложные в техническом исполнении, методики исследования [59]. К сожалению, большинство из указанных методик мало применимы в целях определения источников субдуральных гематом в рутинной судебно-медицинской или патологоанатомической практике. Это объясняется следующими факторами.

Во-первых, все методики посмертной визуализации сосудистого русла головного мозга путем его заполнения какими-либо полимерными или контрастными массами являются достаточно трудоемкими, требуют специального оснащения учреждений судебномедицинской экспертизы и прозектур, а также наличия в них подготовленных исполнителей. Ввиду своей трудоемкости указанные методики не могут быть скрининговыми. Между тем, затруднения при определении источников субдуральных гематом, как правило, возникают при закрытой черепно-мозговой травме с минимальными эпи - и интракраниальными повреждениями, проявления которых обнаруживаются в ходе аутопсий трупов лиц с указанием в направительной или медицинской документации обстоятельств, характерных для ненасильственной смерти. При этом зачастую осуществляется изменение нормативно-правового оформления процедуры и результатов аутопсии с патологоанатомического вскрытия

на судебно-медицинское исследование (экспертизу) трупа с соответствующей сменой ответственного учреждения здравоохранения и конкретных специалистов-исполнителей.

Во-вторых, посмертная визуализация источника внутричерепного кровоизлияния часто сопровождается получением артефици- альных ложноположительных и ложноотрицательных результатов различного происхождения [59]. Более того, реализация некоторых дополнительных и лабораторных методик исследования связана с разрушением (коррозионный метод) или видоизменением (фиксация головного мозга, стереомикроскопия, рентгеноангиография) внутричерепных анатомических образований.

В-третьих, ввиду потенциальной множественности источников субдурального кровоизлияния посмертная визуализация последних требует заполнения полимерными или контрастными массами всех бассейнов кровоснабжения и оттока крови в области головы. Это еще более увеличивает трудоемкость аутопсии, а в ряде случаев данное условие является технически невыполнимым.

В-четвертых, использование любых методик посмертной визуализации невозможно при ретроспективном установлении источника внутричерепного кровотечения при проведении экспертных исследований по материалам уголовных или гражданских дел.

Изложенное явилось причиной того, что большинство методов посмертной визуализации источников внутричерепных геморрагий применяется в основном при исследовании внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний в рамках проведения научноисследовательских работ. Между тем, установление источников субдуральных гематом вполне осуществимо логическими средствами при наличии определенного набора данных, легко регистрируемых в ходе рутинного судебно-медицинского или патологоанатомического исследования трупа.

В этой связи нами была разработана и предложена для практического использования аксиоматическая система определения источников субдуральных гематом.

В соответствии с общими формально-логическими принципами построение аксиоматической системы установления источников субдуральных гематом включало определение основных понятий, множеств объектов, алфавита и индукционных правил формирования логических формул системы, описание схем логических и специальных аксиом и правил вывода [26,28,48]. В рамках построенной формальной системы осуществляли вывод новых утверждений и их следствий.

В качестве первичных рассматривались понятия анатомической структуры, патологического образования, повреждения и источника субдуральной гематомы. Ввиду тривиальности термина «анатомическая структура» приведем лишь определения остальных понятий аксиоматической системы.

Патологическое образование - это объемная структура, являющаяся пороком развития или формирующаяся вследствие какого- либо патологического процесса опухолевой, дистрофической, воспалительной или регенераторной природы, а также нарушений циркуляции крови, лимфы или ликвора. К патологическим образованиям относятся, в частности, опухоли, врожденные пороки развития, гематомы, абсцессы, гидромы, гигромы, внутричерепные скопления воздуха, грануляционная ткань, рубцы, аневризмы и варикозные расширения. Вместе с тем, в аспекте данного определения к патологическим образованиям нельзя отнести патологические процессы, не обладающие свойством объемности (аплазии, врожденные дефекты костей черепа и т.п.). В зависимости от своего агрегатного состояния патологические образования могут быть газами (пневмоцефалия), жидкостями (гидрома, гигрома, гидроцефалия, гематома) или твердыми телами (опухоль, рубец).

Повреждение есть нарушение целостности анатомической структуры или ее твердофазного патологического образования. Согласно данному определению, наряду с исключительно травматическими нарушениями тканей головы повреждениями также являются некрозы опухолей, разрывы аневризм и варикозных расширений, капсул подострых и хронических гематом и абсцессов, дефекты трансплантатов. Напротив, к числу повреждений не относятся какие-либо изменения объема или пространственного расположения внутричерепных скоплений крови, ликвора, воздуха или экссудата. В том случае, если указанные внутричерепные скопления жидкости или газа сопровождаются вторичными нарушениями тканей головы, последние трактуются как повреждения соответствующих анатомических структур.

Источник субдуральной гематомы есть повреждение, вызвавшее кровотечение в субдуральное пространство. Источником субдуральной гематомы может быть повреждение любой анатомической структуры или патологического образования головы.

Объектами формальной системы могут быть только субдуральные гематомы, повреждаемые анатомические структуры или патологические образования. Предметные переменные соответствующего множества формальной системы обозначали строчными буквами латинского алфавита: x, y, z и т.п.

Конечное множество предикатных символов аксиоматической системы включает 16 одноместных, 2 бинарных, тринарный и n- арный символы.

Предназначенные для формализации свойств объектов аксиоматической системы одноместные предикаты устанавливались в соответствии с данными нормальной анатомии человека, нейротравматологии и нейропатологии [5,9,10,27,32,59]. Конечное множество символов аксиоматической системы содержит следующие предикаты:

H (x) - X есть внутричерепная субдуральная гематома;

T (x) - X есть какое-либо повреждение;

E (x) - X есть повреждение эпичерепных тканей;

K (x) - X есть повреждение черепа;

D(x) - X есть повреждение внутричерепной твердой мозговой оболочки или анатомической структуры, входящей в ее состав (трансдуральные фрагменты внутренних сонных и позвоночных артерий, черепно-мозговых нервов, грануляций паутинной оболочки);

V (x) - X есть повреждение внеоболочечного сегмента мозговой вены или вены мозжечка;

L(x) - X есть повреждение лептоменинкса;

C (x) - X есть церебральное повреждение;

E(x) - X есть повреждение патологического образования эпичерепных тканей головы;

K( x) - X есть повреждение патологического образования черепа;

Δ( x) - X есть повреждение патологического образования внутричерепной твердой мозговой оболочки или анатомической структуры, входящей в ее состав;

Ф(х) - X есть повреждение патологического образования поверхностной или глубокой мозговой вены или вены мозжечка;

Λ( x) - X есть повреждение патологического образования лептоменинкса;

Z(x) - X есть повреждение патологического образования головного мозга;

Η( x) - X есть повреждение капсулы субдуральной гематомы;

J (x) - предикатный символ, формализующий свойство субдуральной гематомы X быть подвергнутой оперативному удалению.

В рамках аксиоматической системы предикатам, формализующим свойство объекта x быть каким-либо повреждением, следует присваивать истинностные значения, равные 1, как при наличии данного повреждения в настоящем, так и в случаях, когда повреждение имелось в прошлом и впоследствии подверглось заживлению. Кроме того, повреждения лептоменинкса или его патологического образования регистрируются по наличию нарушений целости паутинной оболочки или ее патологического образования.

Для краткости условимся записывать Ρ( x) при наличии у объекта X свойства Ρ и —Ρ( x) при отсутствии такого свойства.

Неодноместные предикаты отражают все отношения между основными объектами аксиоматической системы, необходимые для решения поставленной научно-практической цели.

P(x, y) - предикатный символ, формализующий свойство объекта X быть источником объекта y. Доказательство выполнимости или невыполнимости предиката P(x, y) на множестве предметных переменных, для которых выполнимы предикаты T (x) л H (y), как раз и является целью построения данной аксиоматической системы.

I (x, y, z) - предикатный символ, формализующий свойство объекта y располагаться между объектами x и z:

I (x, y, z)

1, если y располагается между x и z, 0 - в противном случае.

Указанный предикат предназначен для объектов, являющихся какими-либо анатомическими или патологическими образованиями головы. Для выполнимости предиката I(x, y, z) объект y должен пересекать совокупность отрезков, соединяющих любые пары точек, одна из которых принадлежит x, а вторая - z.

R(x, y) - предикатный символ, формализующий особенности локализации объекта x по отношению к объекту y:

R(x, y)

1, если локализация x соответствует локализации y, 0 - в противном случае.

Термин «локализация x соответствует локализации у» означает, что X и у являются составными частями одного раневого канала или одного внутричерепного повреждения (проникающая рана головы, размозжение головного мозга с повреждением лептоменинкса; перелом черепа с разрывом твердой мозговой оболочки, разрыв церебральной артерии с образованием внутримозговой гематомы и ее прорывом в субдуральное пространство, разрыв аневризмы артерии поверхности мозга с массивным субарахноидальным кровоизлиянием и его распространением в субдуральное пространство) или повреждение X контактирует с гематомой у.

Q( X₁,..., x_n, y) - n-арный предикатный символ, формализующий свойство соответствия давности объектов X₁,.,X_n,y друг другу.

Термин «соответствие давности объектов X₁,., X_n, y друг другу» означает, что последовательность образования повреждения X₁, повреждений X₂,.,X_n, расположенных между X₁ и субдуральной гематомой у, не исключает возможности выполнимости предиката P( X₁, y). Например, предикат Q( Xc₁,., X_n, y) выполняется на множестве повреждений и субдуральной гематомы, образовавшихся вследствие одного травмирующего воздействия (одновременно или в качестве осложнения).

Включим в алфавит строящейся формальной системы также символы кванторов всеобщности V и существования 3, основных и дополнительных логических операций, равенства, а также различные виды скобок. Отметим, что выбранный алфавит не содержит функциональных символов.

В качестве индукционных правил построения формул, схем множеств логических аксиом и правил вывода примем изложенные выше правила и схемы классического исчисления предикатов [26,28,48]. Непосредственно формальную систему, ориентированную на установление источников субдуральных гематом, получим путем расширения множества логических аксиом исчисления предикатов множеством специальных аксиом, состоящим из четырех указанных ниже утверждений.

Рис. 3. Алгоритм определения источников субдуральных гематом. Логическая символика поясняется в тексте.

Данный алгоритм позволяет уменьшить множество потенциальных источников любой субдуральной гематомы путем исключения из него тех повреждений головы, в отношении которых опровергнуто их участие в генезе данного кровоизлияния (т.е. доказана невыполнимость предиката P(x, y) на множестве предметных переменных, для которых выполнимы предикаты

Итогом реализации алгоритма является формирование следующих множеств повреждений:

где Χ - множество зафиксированных повреждений головы; Х - подмножество Χ, в отношении элементов которого доказана невыполнимость предиката- непустое подмножество поврежде

ний, в отношении которых доказана или не опровергнута выполнимость предиката P(x, y). Элементы дополнения множества Х до множества Χ и являются источниками субдуральной гематомы.

Для демонстрации указанной дедуктивной процедуры приведем несколько примеров, наиболее часто встречающихся в судебно-медицинской экспертной и прозекторской практике.

Пример 1. При исследовании трупа обнаружена неинкапсулированная супратенториальная субдуральная гематома и выраженные проявления атеросклеротической и гипертонической ангиоэнцефалопатии головного мозга. Каких-либо повреждений оболочек и вещества головного мозга или их патологических образований, а также субарахноидальных кровоизлияний не установлено.

Вывод: источником субдуральной гематомы является повреждение внеоболочечных сегментов мозговых вен.

В подобных ситуациях эксперты и патологоанатомы нередко квалифицируют обнаруженную атеросклеротическую и гипертоническую патологию сосудов поверхности головного мозга в качестве источника субдуральной гематомы. При такой трактовке сосудистой патологии головного мозга, как правило, исключается истинный травматический генез гематомы и неправильно устанавливается причина смерти, что приводит к юридической ошибке. К сожалению, подобные логические ошибки встречаются даже в специальной научной литературе [58].

Пример 2. При судебно-медицинском исследовании трупа обнаружена неинкапсулированная односторонняя супратенториальная субдуральная гематома базальной локализации и очаговое раз-

мозжение головного мозга в ассоциации с повреждением паутинной оболочки и субарахноидальным кровоизлиянием. Каких-либо других повреждений оболочек и вещества головного мозга или их патологических образований не установлено. Локализация и давность обнаруженных повреждений совпадают.

Вывод: источником субдуральной гематомы являются повреждения церебральных артерий или сосудов субарахноидального пространства зоны ушиба.

Пример 3. При судебно-медицинском исследовании трупа обнаружена неинкапсулированная односторонняя супратенториальная конвекситальная субдуральная гематома и очаговое размозжение базальной поверхности этого же полушария головного мозга схожей давности в ассоциации с повреждением паутинной оболочки и субарахноидальным кровоизлиянием. Каких-либо других повреждений оболочек и вещества головного мозга или их патологических образований не выявлено.

Вывод: источником субдуральной гематомы является повреждение внеоболочечных сегментов мозговых вен.

Пример 4. При исследовании трупа обнаружена хроническая супратенториальная субдуральная гематома. Каких-либо повреждений оболочек и вещества головного мозга или их патологических образований (в том числе и рубцовых изменений) не установлено.

Вывод: источником субдуральной гематомы является повреждение внеоболочечных сегментов мозговых вен, при этом не исключается возможность повторных субдуральных кровоизлияний из сосудов капсулы гематомы.

Таким образом, изложенная аксиоматическая система позволяет по данным рутинной аутопсии установить источник субдуральной гематомы или комбинацию повреждений, по крайней мере, одно из которых является ее источником. Предложенный алгоритм пригоден для любых субдуральных гематом независимо от их генеза, множественности, инкапсуляции, попыток оперативного лечения и т.д.