Инфаркты головного мозга
Помимо вторичных кровоизлияний расстройства кровообращения, возникающие в результате церебральной компрессии, сопровождаются также образованием инфарктов головного мозга. Основной причиной развития инфарктов мозга является ишемия, вызванная смещением и ущемлением артерий поверхности мозга между
костными или дуральными выступами полости черепа, а также не w w ТЛ
посредственной окклюзией артерии источником компрессии.
В этих случаях локализация инфарктов определяется расположением источника сдавления и типом дислокации головного мозга.Ишемия головного мозга может также развиваться вследствие нарушения венозного оттока из инфарцируемой области мозга. Механизм развития ишемии в данном случае определяется тем, что перфузионное давление в органе равно разнице между системным артериальным давлением и давлением в венах органа. Давление в венах мозга практически равно внутричерепному и пассивно соответствует его изменениям. Поэтому при повышении внутричерепного давления может снижаться перфузионное давление вплоть до остановки мозгового кровотока [10].
В целях выявления особенностей инфарктов головного мозга при супратенториальных субдуральных гематомах нами были изучены 203 наблюдения закрытой или открытой непроникающей черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся летальным сдавлением головного мозга, у лиц мужского и женского пола в возрасте 15-85 лет. Во всех наблюдениях имела место изолированная черепномозговая травма или сочетанная травма при условии преобладания в ней черепно-мозгового слагаемого с известными обстоятельствами и давностью причинения. Всем пострадавшим оказывалась специализированная медицинская помощь с наличием динамической эхоэнцефалоскопии и/или компьютерной томографии. Во всех случаях проводилось исследование трупов с обязательным гистологическим изучением фрагментов головного мозга и других органов, исследовались катамнестические сведения и клинические данные.
Морфологический субстрат травматического сдавления головного мозга в 196 (96,6%) случаях был представлен супратенториальными субдуральными гематомами, в 7 (3,4%) случаях - изолированными эпидуральными гематомами. В 161 (79,3%) наблюдении эпи - и субдуральные гематомы сочетались с очаговыми ушибами
головного мозга. По локализации 79 (40,3%) субдуральных гематом являлись правосторонними, 70 (35,7%) - левосторонними, 47 (24,0%) - двусторонними. В 12 (6,1%) наблюдениях имело место сочетание эпи - и субдуральной гематом. В зависимости от сроков клинической манифестации субдуральные гематомы в 183 (90,1%) наблюдениях были представлены острой, в 7 (3,6%) - подострой и в 6 (3,1%) - хронической формами. Какие-либо аномалии анатомического расположения артерий поверхности головного мозга (задняя трифуркация внутренней сонной артерии) в исследованных наблюдениях отсутствовали.
Во всех наблюдениях сдавления с развитием инфарктов мозга пострадавшим проводилась декомпрессионная трепанация черепа.
Продолжительность травматического сдавления головного мозга при изолированных внутричерепных гематомах определялась с момента появления клинических, инструментальных и лабораторных критериев фазы умеренной клинической декомпенсации, а при их сочетании с церебральными ушибами - с момента причинения травмы головы.
Проведенное исследование позволило выделить три группы инфарктов, возникающих при сдавлении головного мозга эпи - и субдуральными гематомами. Первую группу составили инфаркты, возникшие вследствие сдавления одной из задних мозговых артерий между краем намета мозжечка и головным мозгом при его нисходящей транстенториальной дислокации. Вторая группа была представлена инфарктами, развившимися вследствие окклюзии и тромбоза ветвей средней мозговой артерии, расположенных в проекции источника сдавления. Третью группу образовали инфаркты конвекситальных грыжевых выпячиваний головного мозга в проекции трепанационных отверстий. Основные частотные характеристики инфарктов перечисленных групп приведены в таблице 9.
Инфаркты, возникшие вследствие сдавления задней мозговой артерии при нисходящем транстенториальном вклинении головного мозга, локализовались на внутренней и базальной поверхностях затылочных долей, иногда распространяясь на прилегающие отделы височных долей. На компьютерных томограммах признаки ишемии затылочных долей визуализировались уже к концу первых суток от момента появления клинических симптомов сдавления головного мозга. По объему инфаркты данной группы являлись средними (возникающими при стенозе ветви задней мозговой артерии).
Таблица 9
Точечные и 95% интервальные частотные оценки инфарктов головного мозга при его сдавлении супратенториальными гематомами
| Показатель, % | Причина инфаркта головного мозга | ||
| Окклюзия задней мозговой артерии | Окклюзия средней мозговой артерии | Ущемление грыжевого выпячивания | |
| Частота* | 8,5 (5,2-12,9) ~ | 1,2 (0,2-3,8) ~ | 2,3 (0,8-5,3) ~ |
| Ассоциация с вторичными внутристволовыми геморрагиями | 42,9 (20,6-67,5) | 100 (22,4-100) | 50,0 (9,8-90,2) |
| Ассоциация с инфарктами других типов_____________ | 7,1 (0,4-29,7) | 0(0-77,6) | 25,0 (1,3-75,1) |
| Контралатеральность по отношению к источнику сдавления_ | 7,1 (0,4-29,7) | 0 | 0 |
Примечание. * - частота инфарктов первых двух групп рассчитывалась относительно наблюдений с продолжительностью сдавления головного мозга не менее 24 ч. Частота инфарктов в третьей группе определялась относительно наблюдений, в которых пострадавшим проводилась декомпрессионная трепанация черепа.
На наш взгляд, несоответствие объема инфарктов уровню стеноза задней мозговой артерии объясняется наличием коллатерального кровоснабжения из вертебро-базилярного бассейна, вследствие чего при сдавлении задней мозговой артерии наметом мозжечка инфарцируются лишь наиболее удаленные от зон смежного кровоснабжения из системы каротидной артерии отделы головного мозга.
С целью проверки влияния атеросклероза на развитие инфарктов при нисходящем транстенториальном вклинении головного мозга нами было проведено сравнение долей случаев с атеросклерозом артерий поверхности головного мозга среди наблюдений травматического сдавления с развитием инфарктов первой группы (p = 0,214; n = 14) и без такового (p = 0,151; n = 146). Учитывая сроки развития инфарктов, контрольную группу составили наблюдения с продолжительностью сдавления мозга не менее 24 ч. Значимых различий между сравниваемыми группами по частоте наличия атеросклероза артерий поверхности головного мозга как с использованием одностороннего (p = 0,378), так и двустороннего (p = 0,461) вариантов точного критерия Фишера выявлено не было, несмотря на большую частоту обнаружения атеросклероза у пострадавших с инфарктами мозга по выборочным данным (Ap = 0,064).
Интересными оказались результаты изучения влияния характера травматического сдавления на формирование инфарктов в бассейне задней мозговой артерии при нисходящем транстенториальном вклинении головного мозга. Поскольку всем пострадавшим с данным типом инфарктов мозга проводилась декомпрессионная трепанация черепа, в качестве контроля рассматривались только те наблюдения, в которых пострадавшим проводилось аналогичное оперативное вмешательство (n = 152) и был измерен объем первичных (n = 110) и рецидивных (n = 53) гематом.
Суммарный объем первичных эпи - и субдуральных гематом при наличии инфарктов мозга в бассейне задней мозговой артерии (х = 138,3 мл; s = 45,9 мл) превысил аналогичный показатель в контрольной группе наблюдений (х = 122,4 мл; s = 53,8 мл).
Однако данное различие (Δ х = 15,9 мл) не являлось значимым даже при использовании менее жесткого одностороннего варианта /-критерия (t = 1,121; p = 0,140). Суммарный объем рецидивных гематом при наличии инфарктов в бассейне задней мозговой артерии (х = 63,9 мл; s = 28,5 мл) также превысил указанный показатель в контрольной группе (х = 54,8 мл; s = 35,9 мл). При этом обнаруженное различие ввиду своей небольшой величины (Δ х = 9,1 мл) тоже не было значимым, в том числе и при использовании одностороннего варианта t-критерия (t = 0,850; р = 0,205). Вместе с тем, несмотря на относительно небольшой объем одной из сравниваемых групп наблюдений (n1 = 14; n2 = 152) была доказана большая частота рецидивов гематом при сдавлении с формированием инфарктов в бассейне задней мозговой артерии как с использованием одностороннего (p = 0,031), так и двустороннего (p = 0,042) вариантов точного критерия Фишера (Δρ = 0,294). По частоте ассоциации с вторичными внутристволовыми кровоизлияниями значимых различий между наблюдениями травматического сдавления мозга с развитием инфарктов в бассейне задней мозговой артерии (р = 0,429) и без каких- либо инфарктов (р = 0,467) выявлено не было (р = 1,000).Инфаркты, развившиеся вследствие окклюзии и тромбоза ветвей средней мозговой артерии, расположенных в проекции источника сдавления, локализовались на выпуклых поверхностях теменной и височной долей. По объему инфаркты данной группы также являлись средними. Наличия атеросклероза артерий поверхности головного мозга в наблюдениях травматического сдавления с инфарктами вследствие окклюзии ветвей средней мозговой артерии
отмечено не было (р = 0; n = 2). Однако данное различие с контрольной группой было обусловлено случайностью и не являлось статистически значимым (р = 1,000).
Гистологическое исследование фрагментов мозга из зоны конвекситальных грыжевых выпячиваний во всех случаях обнаруживало морфологические проявления локального сдавления краями трепанационного отверстия в виде венозного полнокровия, отека, вторичных кровоизлияний и неполных некрозов.
Однако степени средних инфарктов ишемические повреждения в области грыжевых выпячиваний мозга достигли лишь в 4 (2,3%) наблюдениях травматического сдавления с проведением декомпрессионной трепанации черепа. Сравнение частот атеросклероза артерий поверхности головного мозга в наблюдениях травматического сдавления с развитием инфарктов конвекситальных грыжевых выпячиваний (р = 0,214; n = 14) и в контрольной группе случаев травматического сдавления с проведением декомпрессионных трепанаций черепа без формирования инфарктов (р = 0,138; n = 152) статистически значимых различий с использованием обоих вариантов точного критерия Фишера не выявило (р = 0,459), несмотря на более частое обнаружение атеросклероза у пострадавших с инфарктами конвекситальных грыжевых выпячиваний по выборочным данным (Ар = 0,112).Исследование продолжительности жизни пострадавших с момента развития симптомов сдавления головного мозга выявило значительные различия (F = 6,010; р = 0,011) по данному показателю среди наблюдений травматического сдавления мозга с развитием инфарктов различных типов (табл. 10).
Таблица 10
Продолжительность жизни пострадавших с инфарктами различных
типов с момента появления симптомов сдавления мозга, ч
| Причина инфаркта | n | X | X | s | X min | X max | R |
| Сдавление задней мозговой артерии______ | 14 | 155,9 | 100 | 146,9 | 24 | 597 | 573 |
| Окклюзия ветвей средней мозговой артерии______ | 2 | 67,0 | 67 | 26,9 | 48 | 86 | 38 |
| Конвекситальное грыжевое выпячивание мозга | 4 | 445,3 | 436,5 | 221,3 | 236 | 672 | 436 |
Примечание. Здесь в таблицах 15,16,28,30 символы головки таблицы обозначают объем выборки, точечные оценки среднего, медианы, стандартного отклонения, нижнего и верхнего экстремумов и размаха.
Это позволило предложить математическую модель сроков формирования инфарктов головного мозга при его сдавлении. Применительно к инфарктам в бассейне задней мозговой артерии данная модель представляет собой сумму четырех случайных величин:
T = tg + tj + t2 + t3 ,
где Т - давность патологического образования, явившегося источником супратенториальной компрессии; t0 - отрезок времени с момента формирования источника супратенториальной компрессии до развития дислокации головного мозга, t1 - отрезок времени от момента появления симптомов компрессии головного мозга до развития его нисходящего транстенториального вклинения и сдавления задней мозговой артерии; t2 - отрезок времени с момента сдавления задней мозговой артерии до формирования инфаркта головного мозга в ее бассейне; t3 - отрезок времени с момента формирования инфаркта до наступления смерти пострадавшего.
Хронологическая модель для травматического сдавления, осложнившегося окклюзией средней мозговой артерии и развитием инфаркта в ее бассейне, имеет аналогичный вид и принципиально отличается лишь тем, что в ней отсутствует отрезок времени с момента появления симптомов сдавления до развития нисходящего транстенториального вклинения, поскольку для формирования инфарктов этого типа указанный вид дислокации головного мозга необязателен.
Статистический анализ позволил также охарактеризовать распределения случайной величины
t^i I t2 I t3,
которая представляет собой продолжительность травматического сдавления головного мозга с наличием его инфарктов различных типов (табл. 11).
Таблица 11
Распределение значений продолжительности сдавления головного мозга с наличием инфарктов различных типов
| Показатель, ч | Процентили расп | эеделения | |||
| 5,0 | 10,0 | 0,50 | 90,0 | 95,0 | |
| t1 + t2 + t3 при сдавлении задней мозговой артерии | 28,3 | 38,4 | 112,3 | 328,1 | 444,7 |
| t1 + t2 + t3 при окклюзии средней мозговой артерии | 22,8 | 32,6 | 67 | 101,4 | 111,2 |
2.6.