Г л а в а З О МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ РАЗВИТИЯ ГЛАУКОМЫ

Склера, занимающая 5/6 фиброзной оболочки глаза, состоит из плотной соединительной ткани. Недалеко от заднего полюса через склеру из глаза выходит зрительный нерв (рис.1). Сплошного дефекта склеры здесь нет, а имеются ее истончения и множество мелких отверстий, через которые проходят пучки зрительного нерва.

Важным звеном в симптомокомплексе глаукомы является ’’специфическое нарушение зрительных функций” [17]. При этом дефекты поля зрения наступают из-за атрофии (разрушения) зрительно-нервных волокон, имеющих при выходе из полости глаза в полость зрительного нерва перегиб на диске [15]. Классическим симптомом глаукомы долгое время считалось повышение ВГД. Свою концепцию происхождения глаукоматозной атрофии зрительного нерва при ВГД, не выходящим за пределы статистической нормы, предложил В.В. Волков [16—18]. Он рассматривает оба глазных яблока, зрительные нервы и полость мозгового черепа как единую систему. Если отношение внутриглазного давления к внутричерепному давлению увеличивается по сравнению с нормальным для конкретного пациента значением [15, 11] (а это может происходить не только вследствие увеличения ВГД, но и за счет уменьшения ВЧД), то решетчатая пластинка прогибается. Вместе с нею начинает как бы ’’выдавливаться” из глазного яблока диск зрительного нерва (ДЗН). Появляется так называемая экскавация зрительного нерва. При повышении ВЧД или при глазной гипотонии (например, после травмы или операции [15]) образуется так называемый застойный ДЗН, решетчатая пластинка деформируется внутрь глазного яблока

В медицинской литературе имеются данные [11,15—18,26,41— 43], подтверждающие концепцию В.В.Волкова, о неблагоприятном течении глаукоматозного процесса при системной артериальной, а следовательно, и цереброликворной гипотонии и о более благоприятном течении этого процесса при повышенном артериальном давлении.

3.1.