Шистосомоз

Шистосомоз - тропический гельминтоз, вызываемый трематодами рода Schistosoma. Характеризуется в острой стадии токси- ко-аллергическими реакциями, в хронической - преимущественным поражением кишечника или мочеполовой системы.

Различают следующие нозологические формы шистосомоза: мочеполовой, вызываемый Schistosoma haematobium; кишечный, возбудителем которого является S. mansoni; японский, вызывае-

154

мый S. japonicum; кроме того, с преимущественным поражением кишечника протекает шистосомоз, вызываемый S. intercalatum и S. mekongi.

В папирусах Древнего Египта было найдено описание болезни с наличием червей в организме, поражением мочеполовой системы, кишечника, примесью крови в моче, поносом. Палеонтолог Ruffer (1910) в срезах почек египетских мумий (XII до н.э.) при микроскопии обнаружил яйца S. haematobium. Самого возбудителя впервые выявил в мезентериальных венах трупа человека Bilharz в 1851 г. в Каире, назвав его Distoma haematobium. Weinland (1858) назвал паразита Schistosoma. Manson (1898) предложил различать две формы шистосомоза: кишечный и мочеполовой. Он же в 1902 г. обнаружил яйца гельминта с боковым шипом, но название S. mansoni для паразита, выделяющего подобные яйца, ввел Sambon (1907). Возбудитель японского шистосомоза был описан Katsurada в 1904 г.

Ареал различных форм шистосомоза охватывает 73 страны и территории тропического и субтропического пояса, в которых, по данным ВОЗ, число больных достигает 270 млн. человек.

В странах Африки имеются как изолированные очаги мочеполового, кишечного шистосомоза, так и сочетанное их распространение. В ряде стран центра Западной Африки (Габон, Заир, Камерун, Чад) имеются очаги, где регистрируются одновременно мочеполовой, кишечный и интеркалатный шистосомоз. Изолированные очаги мочеполового шистосомоза имеются в странах Ближнего и Среднего Востока, а сочетание мочеполового и кишечного шистосомоза - в Йемене, Саудовской Аравии.

Этиология. Возбудители шистосомоза относятся к семейству Schistosomatidae Looss. Из многочисленных представителей семейства шистосом около 20 видов способны в стадии церка- рия проникать через кожу и вызывать дерматиты. Возбудителями гельминтоза у человека, как было отмечено, являются 5 видов.

Шистосомы - раздельнополые дигенетические трематоды. Тело половозрелых шистосом удлиненное, цилиндрическое, одето кутикулой. Имеются расположенные близко друг к другу присоски — ротовая и брюшная. Позади брюшной присоски кутикула у самца имеет боковые выросты, завертывающиеся на брюшную сторону, в результате чего образуется продольное щелевидное пространство - гинекофорный канал (canalis gynaecophoris), где удерживается самка. Наружная поверхность самца покрыта шипиками или бугорками, у самки шипы имеются только на переднем конце тела, остальная поверхность гладкая. Шистосомы, обитая в мельчайших венозных сосудах окончательного хозяина - человека и некоторых животных, питаются кровью через пищеварительную трубку и частично адсорбируя жидкую часть через кутикулу. Наиболее развитыми являются органы размножения, однако по сравнению с другими гельминтами шистосомы откладывают относительно немного яиц. В матке S. haematobium находится одновременно не более 20-30 яиц (в эксперименте на животных - до 300 и более). Наибольшей продуктивной способностью обладает S. japonicum: каждая женская особь за сутки откладывает от 1500 до 3000 яиц.

Яйца шистосом, отложенные в сосудах, - незрелые, их созревание происходит в тканях организма хозяина в течение 5-12 дней. Во внешнюю среду яйца попадают с мочой (S. haematobium) и калом (S. mansoni и др.). В яйце сформировывается зародыш - мирацидий, окончательное созревание которого происходит при попадании яиц в пресную воду.

Эпидемиология. Основным источником инвазии при шистосомозе является больной человек. Некоторые животные (обезьяны, грызуны) также могут заражаться S. mansoni, но в распространении кишечного шистосомоза практической роли не играют. S. japonicum имеет значительно более широкий круг хозяев и, по-видимому, может поражать всех млекопитающих и достигать в них половой зрелости, поэтому животные (особенно домашние: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки и др.) могут быть резервуаром инфекции.

Промежуточными хозяевами шистосом являются пресноводные моллюски: для S. haematobium - родов Bullinus, Physopsis, Planorbis; для S. mansoni - рода Biomphalaria; для S. japonicum - рода Oncomelania. Моллюски располагаются в прибрежной воде больших и малых рек, озер, оросительных каналов и других водоемов. Рост и размножение моллюсков связаны с определенными факторами: скорость движения, температура (оптимальная 2223 °C) и химический состав воды, наличие подходящей для их питания водной растительности. Ежедневно тело инфицированного моллюска покидает до 1500-4000 и более церкариев, а в итоге за период жизни моллюска - до нескольких сот тысяч инвазивных личинок шистосом.

Человек заражается шистосомозом при купании, стирке белья, при работе в зараженных водоемах, сельскохозяйственных работах на поливных землях, во время религиозных обрядов и других контактов с зараженной водой.

Местом заражения служат как естественные, так и искусственные водоемы. В настоящее время увеличилась роль ирригации в эпидемиологии шистосомоза. Появлению новых очагов способствует также усиление миграции населения, связанное с хозяйственным освоением новых территорий, туризмом, паломничеством. К шистосомозу восприимчивы все люди. Из различных групп населения чаще заражаются сельские жители, деятельность которых связана с водой: рыбаки, садоводы, сельскохозяйственные рабочие, но особенно велик риск заражения детей, так как их игры часто происходят вблизи водоемов.

Патогенез. Известно, что паразиты не размножаются в организме окончательного хозяина, однако увеличение их числа возможно в связи с реинвазиями. Самки шистосом сохраняют свою продуктивную способность длительное время. Патогенное влияние паразитов начинается с момента проникновения церкари- ев через кожу. Воздействие секрета желез мигрирующих церкари- ев, продукты распада части из них являются сильными антигенами и вызывают реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Клинически это проявляется преходящей папулезной зудящей сыпью и известно под названием «чесотка пловцов». Аллергические реакции лежат в основе острой («токсемиче- ской») фазы болезни, развивающейся в период завершения миграции шистосом и начала откладывания паразитами яиц.

Основой патологических изменений в хроническом периоде болезни является совокупность воспалительных изменений вокруг яиц шистосом - формирование специфического клеточного инфильтрата - гранулемы, с последующим фиброзом и кальцификацией. Гранулематозная реакция и фиброз вызывают нарушения кровоснабжения в стенке органа, что является причиной вторичных дистрофических изменений слизистой оболочки, образования язв. Следствием постоянного и длительного раздражения тканей яйцами паразитов, продуктами их жизнедеятельности и распада могут быть также явления гиперплазии и метаплазии эпителия слизистой. В мочевом пузыре в 85% случаев основным местом поражений, связанных с отложением яиц S.

В связи с локализацией возбудителя кишечного шистосомо- за S. mansoni и скоплением откладываемых яиц в венах геморроидального сплетения и в нижней брыжеечной вене, основные патологические изменения развиваются в толстой кишке, преимущественно в ее дистальных отделах. S. japonicum откладывает не одиночные яйца, а группами, и они быстрее подвергаются кальцификации. При всех формах шистосомозов происходит занос яиц и в другие органы, прежде всего в печень и легкие. Наиболее тяжелые поражения печени, приводящие к циррозу, развиваются при японском и кишечном шистосомозе (при инвазии S. mansoni - перипортальный фиброз Симмерса). Попадание яиц в легкие ведет к развитию обструктивно-деструктивного артериита, артериовенозных анастомозов, в результате развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к легочному сердцу (cor pulmonale). Возможен занос яиц шистосом (чаще при инвазии S. japonicum) в спинной и головной мозг. Тяжесть клинических проявлений болезни во многом зависит от интенсивности инвазии, т.е. от количества откладываемых самками паразитов яиц. В то же время размеры гранулем вокруг яиц, выраженность фиброза в пораженных тканях определяются особенностями иммунного ответа хозяина, в частности, уровнем антител, иммунных комплексов, активностью лимфоцитов-супрессоров, макрофагов. Определенное значение имеют генетические факторы, которые, например, оказывают влияние на развитие фиброза Симмерса.

Зрелые шистосомы устойчивы к воздействию факторов иммунитета, в чем немаловажную роль играет феномен антигенной мимикрии, который характерен для этих паразитов. Шистосомы наиболее чувствительны к воздействию иммунных механизмов организма хозяина в течение первых дней инвазии.

Шистосомозы способствуют канцерогенезу, и в очагах этого гельминтоза относительно часто встречаются опухоли мочеполовой системы и толстой кишки.

Мочеполовой шистосомоз

Этиология. Возбудитель - S. hematobium. Размеры тела самки составляют 20-26 мм в длину и 0,75-1,0 мм в ширину. Яйца относительно крупные, с шипом на одном из полюсов. В клиническом течении выделяют 3 стадии: острую, хроническую и стадию исходов.

Проявления, связанные с внедрением церкариев, в виде аллергического дерматита регистрируются редко у неиммунных лиц.

Через 3-12 нед. скрытого периода может развиться острый шистосомоз. Появляются головные боли, слабость, распространенная болезненность в спине и конечностях, отсутствие аппетита повышается температура тела, особенно вечерняя, нередко с ознобом и сильным потом, появляется уртикарная сыпь (непостоянно), количество эозинофилов возрастает до 50% и более. Печень и селезенка увеличиваются. Наблюдаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Наиболее ранний симптом хронического мочеполового шистосомоза - гематурия, которая чаще бывает терминальной - в конце мочеиспускания появляется кровь в моче. Отмечаются боли в надлобковой области и промежности. Эти симптомы обусловлены реакцией тканей мочевого пузыря и половых органов на внедрение яиц шистосом. В более поздних стадиях может присоединиться цистит, обусловленный вторичной инфекцией. При цистоскопии на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживают гранулемы - беловато-желтые образования размером с булавочную головку, инфильтраты, папилломатозные раз-

растания, эрозии, язвы, «песчаные пятна» - просвечивающие через истонченную слизистую оболочку скопления обызвествленных яиц шистосом. Поражение мочеточников сопровождается сужением нижней трети их и устья, что создает условия для застоя мочи, образования конкрементов, впоследствии - пиелонефрита и гидронефроза. Отмечаются также поражения половых органов: у мужчин - фиброз семенных канатиков, орхит, простатит, у женщин - полипоз и изъязвления слизистых влагалища и шейки матки. В позднем периоде возможно образование свищей мочевого пузыря и новообразований мочеполовой системы. Поражение легких и его артерий ведет к гипертензии малого круга кровообращения: у больных возникают одышка, сердцебиение, признаки гипертрофии правого желудочка сердца.

Кишечный шистосомоз

Этиология. Возбудитель - S. mansoni. Самка длиной 717 мм, шириной 0,17 мм; самец - соответственно 6-13 мм и 1,2 мм. Яйца гельминта овальные, с терминальным шипом.

Вскоре после заражения возможно развитие дерматита, вслед за которым могут появиться лихорадка, слабость, головная боль. Продолжительность этих проявлений от 1 до 7-10 дней.

Острый кишечный шистосомоз, соответствующий завершению миграции шистосом и началу откладывания ими яиц, характеризуется лихорадкой (ремиттирующая, Интермит- тирующая, неправильная), ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой, частым жидким стулом с возможной примесью крови, снижением массы тела, болями в животе (в отдельных случаях напоминает картину острого живота), может быть кашель с мокротой, часто тахикардия, гипотония. Возможны нарушения со стороны ЦНС: слабость, адинамия, реже - возбуждение. В крови - выраженная эозинофилия, лейкоцитоз. Иногда наблюдаются признаки гепатита. Клинические проявления острого шистосомоза могут развиться в течение первых 3 мес. после заражения.

В хроническом периоде болезни основные симптомы связаны с поражением толстой кишки, особенно дистальных ее отделов. Появляется дисфункция кишечника в виде жидкого стула, чередования жидкого стула и запоров или хронических запоров. Отмечаются боли в животе ноющего характера по ходу толстой кишки. При обострениях развивается дизентериеподобный синдром: стул учащен, слизисто-кровянистый, схваткообразные боли в животе, тенезмы. После стихания обострения отмечаются запоры; часто образуются трещины заднего прохода, геморрой. При ректороманоскопии специфические изменения на слизистой кишечника обнаруживаются значительно реже, чем в мочевом пузыре у больных мочеполовым шистосомозом. Чаще регистрируются гиперемия, отечность слизистой оболочки, множественные точечные геморрагии; может развиться полипоз кишечника.

Так называемая гепатоспленомегалическая форма характеризуется преимущественным поражением печени с исходом в перипортальный фиброз и цирроз печени. Независимо от кишечных симптомов больные отмечают появление «опухоли» в верхней половине живота. Боли незначительные, беспокоит чувство тяжести, дискомфорта. Печень увеличена, плотная, поверхность ее бугристая. С развитием портальной гипертензии варикозно расширяются вены пищевода и желудка, в связи с их разрывами возникают кровотечения. Проявлением декомпенсации портального кровообращения является асцит. Селезенка увеличена постоянно. В дальнейшем наступает декомпенсация функции печени. У больных хроническим шистосомозом Мэнсона регистрируется гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, иногда приводящей к почечной недостаточности. Он обусловлен образованием и отложением иммунных комплексов.

Поражение легких при отсутствии нарушения кровообращения в них не дает заметных клинических проявлений. Когда давление в легочной артерии превышает 60 мм рт. ст., возникают типичные признаки хронического легочного сердца: одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, кашель, цианоз губ, надчревная пульсация, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией.

Шистосомоз кишечный интеркалатный вызывается паразитированием S. intercalatum. Патогенетически и клинически аналогичен кишечному шистосомозу Мэнсона. Течение болезни доброкачественное, случаи портального фиброза не зарегистрированы. Болезнь встречается в ограниченных очагах Африки.

Этиология. Возбудитель - S. japonicum. Самка длиной 15-20 мм, шириной 0,3 мм, самец - соответственно 9,5-18 и 0,50,9 мм. Яйцо овальное, с небольшим, расположенным с боку шипом.

Зудящие высыпания на коже после внедрения церкариев регистрируются сравнительно редко.

Острый период болезни, известный как «болезнь Ка- таямы», при японском шистосомозе бывает выражен значительно чаще, чем при кишечном и мочеполовом шистосомозе, и может протекать от легких, бессимптомных форм до молниеносной с внезапным и тяжелым началом.

При хроническом японском шистосомозе преимущественно поражаются кишечник, печень и брыжейка. Исследования последних лет показывают, что даже среди наиболее поражаемого возраста (дети 10-14 лет) желудочно-кишечные расстройства наблюдаются только у 44% больных. Беспокоят поносы, запоры или их чередование, в стуле может быть слизь, кровь, наблюдаются боли в животе, метеоризм. Нередко имеется подострый или острый аппендицит. Занос яиц в портальную систему приводит к тому, что через 1-2 года после инвазии развивается перипортальный фиброз, в последующем - цирроз печени, все проявления портальной гипертензии и спленомегалия: селезенка может увеличиться до огромных размеров и становится очень плотной. Тяжелым и частым осложнением японского шистосомоза является кровотечение из расширенных вен пищевода. Поражения легких имеют тот же генез, что и при других формах шистосомозов, но при инвазии S. japonicum развиваются реже, чем при кишечном и мочеполовом шистосомозе.

Поражение ЦНС может развиться у 2-4% зараженных. Неврологические симптомы появляются уже через 6 нед. после заражения, т.е. с момента начала откладывания паразитами яиц; в большинстве случаев они становятся заметными в течение первого года болезни. Наиболее частым симптомом является джексоновская эпилепсия, но развиваются также признаки энцефалита, ме- нингоэнцефалита, гемиплегии, паралича. В запущенных случаях нарастающая кахексия, кровотечения или вторичная инфекция приводят к смерти больного.

Гельминтоз, вызываемый S. mekongi, регистрируется в бассейне реки Меконг в Лаосе, Кампучии, Таиланде. Яйца его возбудителя сходны с яйцами S. japonicum, но мельче. Патогенез и клиническая характеристика идентичны таковым японского шистосо- моза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В остром периоде при проведении диагностики необходимо учитывать эпидемиологический анамнез, наличие признаков «церка- рийного дерматита» после купания в зараженных водоемах. Диагностика становится нетрудной после появления яиц в моче (S. haematobium) и фекалиях (S. mansoni, S. mekongi, S. japonicum, S. intercalatum). Исследование мочи производят после центрифугирования, при этом следует иметь в виду, что максимальное количество яиц выделяется с мочой около 10-12 час. дня. Инвазия оценивается как интенсивная при числе яиц S. haematobium более 50 в 10 мл мочи и более 100 яиц S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum и S. mekongi в 1 г фекалий.

Цистоскопия дает возможность выявить специфичные для шистосомоза изменения на слизистой оболочке мочевого пузыря: гранулемы, «песчаные пятна», черные микрогрануляции, инфильтраты. Ценным дополнением цистоскопии является эндобиопсия. Обзорная рентгенография позволяет обнаружить обызвествление стенок мочевого пузыря. При контрастной урографин наблюдаются изменения структуры мочеточников. Для выявления органных и функциональных нарушений используют также коло- носкопию (с эндобиопсией), УЗИ органов брюшной полости и малого таза и др.

Яйца шистосом в фекалиях обнаруживают с помощью различных методов копроовоскопии: исследование нативного мазка (малоэффективно), осаждение после разведения фекалий, приготовление мазков по Като и др. Анализы необходимо повторять многократно.

Лечение. Основным средством лечения больных шисто- сомозом в настоящее время является празиквантел (билтрицид, цезол, пикитон, азинокс), который высокоэффективен при всех формах гельминтоза. Препарат назначают в дозе 75 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема после еды с интервалом 4-6 час. в течение одного дня. Побочные реакции регистрируются достаточно часто, но они слабо выражены и кратковременны: сонливость,

головокружение, головная боль, слабость, боли в животе, иногда высыпания на коже.

Прогноз. В остром периоде наиболее тяжелые формы течения, приводящие к летальному исходу, регистрируются в основном при японском шистосомозе. В хроническом периоде при своевременной диагностике и лечении прогноз при всех формах благоприятный. При развитии тяжелых осложнений (гидронефроз, цирроз печени с портальной гипертензией и др.) прогноз серьезный.

Профилактика. Борьба с шистосомозами включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии, предупреждение заражения людей. С учетом известного цикла развития возбудителя болезни (шистосомы - яйца - мираци- дии - внедрение и развитие их в моллюске - церкарии - внедрение и созревание в организме окончательного хозяина) оказывают воздействие на разные этапы с использованием различных средств. Уничтожение шистосом или прекращение выделения ими яиц достигается своевременным выявлением и специфическим лечением больных. Предупреждение попадания жизнеспособных яиц в водоемы, содержащие промежуточных хозяев - моллюсков, возможно соответствующими санитарными мерами. С помощью химических и биологических средств в водоемах уничтожают моллюсков и церка- риев. Заражение людей в инфицированных водах можно предупредить ношением защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и т.п.) или применением репеллентов. В настоящее время в программах борьбы с шистосомозами наибольшее значение имеют массовая химиотерапия и применение моллюскоцидов. На всех этапах программы борьбы с шистосомозом важное значение придается активной санитарно-просветительной работе среди населения.