Филяриатоз

Филяриатоз - болезнь, вызываемая нематодами семейства Filariidae, характеризующаяся трансмиссивным путем передачи, чрезвычайно медленным развитием и длительностью течения.

Половозрелые черви - возбудители, имеют нитевидную форму, откуда и их название - филярии (лат.

В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, серозных покровах и полостях тела, в коже и подкожной клетчатке. Их личинки - микрофиля- рии - циркулируют в крови, лимфе или скапливаются в поверхностных слоях кожи и подкожной клетчатке. Особенностью некоторых видов филярий является то, что микрофилярии циркулируют по глубоким и периферическим кровеносным сосудам с определенной закономерностью, подчиняясь физиологическим биоритмам хозяина и 24-часового ежедневного цикла. Различают два типа филярий - периодичный (дневной и ночной) и постоянный или апериодичный, когда личинки находятся в периферической крови постоянно.

Наибольшую медико-социальную значимость имеют лимфатический филяриатоз (вухерериоз, бругиоз), онхоцеркоз и лоаоз.

В МКБ-10 из группы В74 «Филяриатоз» исключен онхоцер- коз, который имеет отдельный код - В73.

Вухерериоз

Вухерериоз - гельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология. Возбудитель - Wuchereria bancrofti - нитевидная нематода молочно-беловатого цвета. Самки достигают в длину 100 мм, в диаметре 0,2-0,3 мм; самцы длиной до 40 мм, в диаметре 0,1 мм. Кутикула гладкая, передний конец несколько утолщен и округлен, задний — утончен, у самца задний конец загнут вентрально.

Половозрелые самки и самцы в тесном переплетении обитают обычно в лимфатических протоках и узлах (рис.

Некоторые штаммы вухерерий (W. bancrofti var. pacifica), встречающиеся на островах бассейна Тихого океана, имеют субпериодический тип миграции, т.е. их микрофилярии находятся в периферической крови постоянно, но наибольшая концентрация наблюдается в дневное время суток.

В последние годы показано, что и при бессимптомном течении филяриоза наблюдаются патологические изменения в лимфатических сосудах и нарушение функции почек.

В острой стадии характерны симптомы общей аллергической реакции: лихорадка, высыпания на коже - чаще уртикарные, зуд, регионарные отеки кожи и подкожной клетчатки по типу ангионевротических, лимфаденит и лимфангиит. При этом поражаются главным образом лимфатические узлы и сосуды нижних конечностей, мочеполовых органов, что нередко сопровождается фуникулитом, орхитом, эпидидимитом у мужчин, вульвитом - у женщин. Явления лимфангиита склонны рецидивировать с частотой приступов от 1-2 в год до нескольких атак в месяц. Приступы сопровождаются «филяриозной лихорадкой», отеком нижних конечностей, мошонки, полового члена, реже развивается отек верхних конечностей, а у женщин - молочных желез. Последние поражения более характерны для инфицированных тихоокеанскими субпериодическими штаммами вухерерий. Наблюдается гепато- спленомегалия, в гемограмме - эозинофилия. С течением времени обратное развитие отека становится менее полным и постепенно заболевание переходит в хроническую стадию.

Хроническая стадия развивается в течение 10-15 лет с момента первой острой атаки. К основным ее проявлениям относятся: лимфатический отек и элефантиаз, гидроцеле, хилурия, а также тропическая легочная эозинофилия.

Лимфатический отек и элефантиаз. По данным ВОЗ, около 15 млн. человек страдают элефантиазом, обусловленным филяриозом. В начальной стадии болезни появляется отечность стопы, затем отек распространяется на голень и бедро. Пораженная конечность в объеме может увеличиваться в 3 раза по сравнению с первоначальными размерами. Могут поражаться и верхние конечности, половые органы, молочные железы. Лимфатический отек и слоновость являются этапами развития одного и того же патологического процесса.

Гидроцеле - водянка оболочек яичка, в некоторых эндемичных регионах регистрируется у 40-60% взрослых мужчин, пораженных W. Bancroft! По данным ВОЗ, общее число больных, страдающих гидроцеле филяриозной этиологии, в мире достигает 27 млн. человек. Водянке оболочек яичка предшествуют эпизоды фуникулита и орхита. В водяночной жидкости нередко обнаруживаются микрофилярии.

Хилурия - выделение молочно-белой мочи, обусловлена закупоркой и разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря или сосудов верхней части брюшной полости и попаданием лимфы в органы мочевыделения. Подобные же изменения в лимфатических сосудах органов брюшной полости могут стать причиной хилезной диареи, хилезного асцита и перитонита.

Тропическая легочная эозинофилия регистрируется примерно у 1% инвазированных W. bancrofti. Этот синдром обусловлен повышенной реактивностью легких и РЭС (лимфатических узлов, селезенки) на микрофилярии. При этом в сосудах легких наблюдается гибель микрофилярий, а в периферической крови они отсутствуют. Тропическая легочная эозинофилия регистрируется преимущественно среди населения очагов лимфатических филяриозов в Южной и Юго-Восточной Азии. Клинически характеризуется ночными приступами кашля, затруднением дыхания, бронхоспазмом, общей слабостью, умеренной лихорадкой. Мокроты выделяется мало, но в ней может быть примесь крови. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают множественные мелкие очаги, усиление сосудистого и прикорневого рисунка.

В хронической стадии вухерериоза вокруг гельминтов (зачастую погибших) в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда формируются асептические абсцессы. Вскрытие последних и присоединение патогенной микрофлоры приводит к развитию гнойных абсцессов с исходом в гнойный перитонит, эмпиему, гнойные артриты (чаще моноартрит). Среди более редких синдромов следует назвать также эндомиокардиальный фиброз, гломерулонефрит, тромбофлебит, иногда развивается поражение глаз: конъюнктивит, ирит, иридоциклит.

Прогноз зависит от тяжести течения болезни и характера развивающихся осложнений.

Диагностика. Диагноз заболевания может быть установлен по клинической картине болезни и на основании эпидемиологических данных. Однако решающим в диагностике является обнаружение микрофилярии вухерерий в периферической крови, иногда в моче (при наличии хилурии) и в жидкости, полученной при пункции из пораженного сустава.

Кровь для приготовления тонких мазков и толстых капель берут либо ночью (для обнаружения периодического штамма), либо днем и ночью (для выявления субпериодического штамма). При слабой инвазии и низкой микрофиляриемии более эффективным является метод концентрации на мембранных фильтрах типа «Нуклеопор» или « Миллипор».

В диагностических целях можно также применить дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином (ДЭК) - тест Mazotti, который является вспомогательным при диагностике всех филя- риозов. Обследуемому дают ДЭК в дозе 2-8 мг/кг (обычно 50 мг) и через 30-60 мин. исследуют 0,1 мл крови из пальца или 1 мл из вены. При очень низкой микрофиляриемии личинки иногда не обнаруживаются, но тест оценивается положительно, если у больного в течение 2-24 час.

Используются также иммунологические методы (ИФА и др.). Разработаны методы получения моноклональных антител, обладающих высокой специфичностью, и методы выявления циркулирующих антигенов.

Лечение больных филяриозами зависит от стадии болезни. Специфическое лечение больных вухерериозом проводится в условиях стационара диэтилкарбамазином, ивермектином, используют для этих целей также албендазол. Диэтилкарбамазин - ДЭК (дитразин, Hetrazan, Notezin) обладает микрофиляриецидным эффектом и активен в отношении взрослых гельминтов. Назначают его в суточной дозе 6 мг/кг в 3 приема внутрь после еды. Курс лечения длится 12-14 дней (72 мг/кг препарата на курс лечения). Микрофилярии после лечения, как правило, быстро исчезают из периферической крови. Для определения индивидуальной переносимости и предупреждения тяжелых побочных реакций в первые дни лечения ДЭК назначают дробно, в постепенно нарастающих дозах, начиная с 1/3 суточной дозы в первый день, с 3-4-го дня - полная доза. Возможны выраженные аллергические реакции, обусловленные массовой гибелью и распадом микрофилярий. Они купируются антигистаминными средствами, редко возникает необходимость применения кортикостероидных гормонов. Если через 3-6 мес. микрофилярии вновь обнаруживаются в периферической крови, проводят повторные курсы лечения.

Более эффективным средством для лечения больных вухерериозом считают ивермектин (ивомек, мектизан). Существуют разные схемы его применения как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами - ДЭК и албендазолом. Ивермектин эффективен при однократном приеме в дозах от 100 мкг/кг массы тела. Высокая эффективность получена при однократном применении двух препаратов: ДЭК - 6 мг/кг и ивермектина - 400 мкг/кг (ВОЗ, 2000). Для профилактики осложнений жителям эндемических очагов рекомендуется ежегодно проводить однодневные циклы лечения ДЭК или комбинацией ДЭК + ивермектин.

В случае осложнения (лимфаденит, лимфангиит или гнойная инфекция) специфическое лечение должно сочетаться с назначением антибактериальной терапии и хирургического лечения.

В обструктивной стадии болезни при элефантиазе эффективность консервативного лечения невелика. В начальном периоде некоторый положительный терапевтический эффект может быть получен от применения кортикостероидных гормонов. Хирургическое лечение при элефантиазе включает иссечение пораженных тканей, кожную пластику, иногда ампутацию органа после превентивного курса лечения ивермектином или другим филяриецидным препаратом, антибиотиками.

Профилактика должна быть направлена прежде всего на искоренение источника инфекции - выявление и лечение больных, которые могут быть носителями микрофилярий многие годы. Важное профилактическое значение имеют меры, направленные на уничтожение переносчиков. Определенную профилактическую роль играют и меры групповой и индивидуальной защиты от укуса переносчиков, повышение медицинской грамотности населения очагов.

Бругиоз

Этиология. Возбудитель - Brugia malayi - малайская филярия, морфологически сходная с вухерериями. Длина самца 22-25 мм, толщина 0,09 мм, хвостовой конец спирально свернут; самки несколько больше: длина до 60 мм, толщина до 0,2 мм. Известны два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью.

Цикл развития: круг окончательных хозяев этих паразитов несколько шире, чем у вухерерии. Ими могут служить человек, обезьяны (макаки, лори), домашние и дикие кошки, панголины (ящеры, близкие к неполнозубым). Для штамма с ночной периодичностью единственным окончательным хозяином является человек. Для них характерен также широкий круг промежуточных хозяев - различные виды комаров рода Anopheles, Aedes, Mansonia.

Эпидемиология. Источником инвазии бругиозом с ночной периодичностью может служить только человек. Для бру- гиоза с ночной субпериодичностью источником инвазии могут стать и другие животные, в частности обезьяны, дикие кошки, поэтому бругиоз этого типа может быть рассмотрен как природноочаговое заболевание. Механизм заражения - трансмиссивный. Для штамма с ночной периодичностью - посредством комаров Anopheles, Aedes и Mansonia, а для штаммов с ночной субпериодичностью - посредством комаров только рода Mansonia.

Эндемичными по бругиозу являются в основном страны Юго-Восточной Азии: Юго-Восточная Индия, Шри-Ланка, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Индонезия, Филиппины. Бру- гиозом поражается в основном сельское население: первым типом - население Индокитайского полуострова, Центральной Индии, Южного Китая, Индонезии; вторым типом - население Малайзии, живущее вблизи болотистых лесов.

Клиника и патогенез. В связи с тем что возбудитель локализуется в тех же органах и тканях, что и W. bancrofti, и вызывает аналогичные изменения, в основе клинических проявлений бругиоза лежат те же механизмы, что и при вухерериозе. На основании, сходства эти две инвазии объединены в группу лимфатических филяриозов. Особенностью бругиоза является то, что гранулематозный лимфангиит и лимфаденит развиваются и на нижних, и на верхних конечностях, но элефантиазом поражаются почти исключительно нижние конечности. При заражении субпериодичными малайскими, филиппинскими и таиландскими штаммами в острой стадии болезни отмечается тяжелое течение с выраженными аллергическими проявлениями.

Диагностика и лечение те же, что при вухерериозе.

Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий включает в себя выявление и лечение больных, применение различных методов борьбы с комарами и их личинками, использование средств ограждения человека от укусов потенциальных переносчиков.

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз (речная слепота) - филяриоз, характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и органов зрения.

Этиология. Возбудитель - филярия Onchocerca volvulus - нитевидная нематода молочно-белого цвета, с поперечно исчерченной кутикулой и кольцевыми утолщениями. Самки значительно больше (350-700 х 0,27-0,45 мм) самцов (19-45 х 0,130,21 мм).

Цикл развития сходен с таковым у вухерерий, но имеются некоторые специфические для онхоцерка отличия - это постоянное пребывание половозрелых особей у человека преимущественно под кожей; местом постоянного обитания микроонхоцерков после завершения сложной фазы миграции является толща кожи, иногда - слизистые оболочки (рис. 18). Продолжительность жизни онхоцерка в среднем 10-15 лет. Каждая самка в течение года отрождает до 2 млн. микрофилярий размером 0,3 х 0,008 мм, которые не имеют чехлика, головной и хвостовой отделы тела без ядерной колонки. Продолжительность жизни микрофилярий от 6 мес. до 3 лет.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии при онхоцеркозе является человек. Но имеются данные о том, что резервуаром микрофилярий могут быть также обезьяны, в частности шимпанзе. Механизм передачи - трансмиссивный посредством мошек семейства Simuliidae. Наибольшее эпидемиологическое значение в Африке имеют Simulium damnosum и S. neavei, в Америке - S. ochraceum, S. metallicum, S. callidum. Онхоцеркоз регистрируется во многих странах Тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке), преимущественно в районах, расположенных в бассейне реки Вольты, но также и в ряде стран Восточной Африки - Судане, Уганде и др. Очаги онхоцеркоза имеются в Йемене, в Западном полушарии - в Центральной и Южной Америке (Гватемала, Колумбия, Мексика, Венесуэла и др.). По данным ВОЗ, в эндемичных странах Африки онхоцеркозом поражено более 17,5 млн. человек и ежегодно из-за него слепнет около 40 тыс. человек. Об уровне пораженности населения в некоторых странах Африки может говорить и такой факт, что ВОЗ определила как низкую эндемичность заболевания, если микрофилярии обнаружены в коже у 33% обследованных, как среднюю - у 34 - 66% и высокую - у 67% и более.

Патогенез. Патогенное воздействие на организм оказывают взрослые особи филярий, локализующиеся в подкожной клетчатке и под апоневрозами мышц, и микрофилярии, скапливающиеся в поверхностных слоях кожи, проникающие в лимфатические узлы, внутренние органы и в глаза. Вокруг взрослых паразитов (как живых, так и погибших) в подкожной клетчатке образуются соединительнотканные узлы - онхоцеркомы. С течением времени стенка их капсулы утолщается, расположенные рядом узлы могут сливаться в один большой конгломерат с общей оболочкой. Постепенно узлы претерпевают фиброзные изменения и кальцифицируются, гельминты в них погибают. Паразитирование микрофилярий приводит к развитию лимфостазов в кожных покровах, воспалительной реакции, сопровождающейся уменьшением количества эластических волокон в тканях, гиперкератозом, с исходом в депигментацию, атрофию и изъязвление. При проникновении личинок в глаза поражаются различные ткани и отделы органа зрения (роговица, радужная оболочка), где развивается воспалительный процесс; к ослаблению зрения и слепоте в основном приводит поражение сосудистой оболочки сетчатки и зрительного нерва. Существенную роль, по-видимому, играет токси- ко-аллергическое воздействие зрелых паразитов и личинок (особенно погибших) не только на пораженные ткани, но и весь организм в целом. Исследования последних лет показывают, что степень поражений, развивающихся при онхоцеркозе, во многом зависит от характера ответа хозяина на инвазию, прежде всего - иммунного ответа.

Клиника. Инкубационный период длится около 1 года, однако первые признаки болезни могут появиться уже через 1,5— 2 мес. после заражения. Основными клиническими проявлениями онхоцеркоза являются поражение кожи, лимфатической системы, глаз и образование онхоцеркозных узлов.

К ранним симптомам онхоцеркоза относятся сыпь на коже (уртикарная, эритематозно-папулезная), зуд, чаще в области бедер и голени, иногда генерализованный, постоянный или более интенсивный в вечернее и ночное время («филяриозная чесотка»), В некоторых случаях зуд отсутствует. Возможно повышение температуры тела до высоких цифр - 38-39° С. В этом периоде клинические проявления инвазии в основном обусловлены линькой личинок, хотя самих микрофилярий в срезах кожи обнаружить не удается.

В процессе заболевания поражение кожи претерпевает ряд последовательных изменений:

- папулезно-эритематозная сыпь, чаще на ягодицах и бедрах, сопровождающаяся интенсивным зудом;

- гиперкератические папулы, бляшки и лихеноидные поражения, нередко со вторичной стрептококковой инфекцией;

- атрофия эпидермиса и собственно кожи; появление множества мелких морщин, очагов депигментации;

- поздние и вторичные изменения кожи, паховая лимфаде- нопатия;

- отвисающие складки атрофированной кожи, более выраженные на передней брюшной стенке («отвисающий пах», «передник Готтентота»), иногда паховая грыжа, водянка яичка, слоновость нижних конечностей и мошонки.

В более поздний период - через 12-18 мес. после заражения возобновляются высыпания на коже и зуд, часто очень сильный и мучительный. Это ведет к нарушению сна, снижает трудоспособность инвазированных. Более 80% жителей эндемичных районов, как правило, страдает от кожных поражений и зуда (ВОЗ, 2000). На коже у больных появляются кровоточащие болезненные расчесы. Так как зачастую для расчесов они используют различные предметы (камешки, ветки и т.п.), то нередко происходит инфицирование, возникают пустулезные высыпания, язвы, заживление которых происходит рубцеванием. Пораженные участки кожи становятся сухими, шелушатся. При американском варианте онхоцеркоза дерматит нередко протекает по типу рецидивирующего рожистого воспаления с появлением темно-бордовых уплотненных участков кожи, отеком подкожной клетчатки, лихорадкой, токсикозом, с исходом в грубые деформирующие процессы. При локализации на лице эти поражения называют «mal morado», на голове, груди и верхних конечностях - «erisipela de la costa». При интенсивном поражении микрофиляриями кожа приобретает вид «лимонной корки», «слоновой», «шагреневой» кожи. При длительном течении болезни в поздние сроки на передней поверхности голеней, шее, спине появляются участки пятнистой депигментации - «кожа леопарда», «кожа крокодила». Развивается атрофия кожи, приводящая к преждевременному ее сморщиванию, она приобретает вид мятой бумаги - «старческий дерматит». В эндемичных районах по этому поводу говорят: «Молодые выглядят как старики, а старики - как ящерицы».

Поражения лимфатической системы проявляются стазом и отеком, в связи с чем возможно развитие лимфаденита, орхита, гидроцеле, элефантиаза нижних конечностей, половых органов. С большим постоянством развивается лимфаденопатия в паховых и подмышечных областях.

При развернутой картине болезни наиболее характерно наличие под кожей плотных, легко подвижных, иногда болезненных узлов - онхоцерком. Размеры их в диаметре - от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (от горошины до куриного яйца). Располагаются они группами; количество их со временем возрастает; редко они бывают единичными. Онхоцеркомы не спаяны с окружающей тканью. При африканском варианте онхоцеркоза узлы чаще локализуются над костными выступами в области суставов конечностей, гребешка подвздошной кости, пояснично-крестцового сочленения, боковых поверхностей грудной клетки; при американском - на верхней части тела, главным образом на голове, шее, в области плечевого пояса. У неиммунных лиц взрослых паразитов нередко обнаруживают свободно лежащими в подкожной клетчатке, а онхоцеркомы, как правило, не образуются даже при длительном течении болезни (более 5 лет).

Наиболее серьезным проявлением онхоцеркоза является поражение глаз, которое регистрируется обычно у взрослых людей, имеющих в анамнезе наличие онхоцерком и поражений кожи в течение многих лет, но может также развиваться и при отсутствии признаков поражения кожи. Ранним симптомом поражения органа зрения является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд в области век, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия, отек конъюнктивы с лимбитом. При проникновении личинок в паренхиму роговицы и их гибели развивается точечный кератит. Точечные помутнения располагаются на боуменовой оболочке соответственно на 3-х и 9-ти час. В этих же участках, а также на 6-ти час. начинается и склерозирующий процесс, который нередко переходит в «онхоцеркозный паннус». При прогрессировании процесса развиваются дегенеративные изменения на роговице, образуются эпителиальные кисты, ксероз, кератомаляция. Одновременно с лимбитом и кератитом остро развиваются гранулематозный ирит, иридоциклит и хориоретинит, приобретающие хронически рецидивирующее течение. Образующиеся в результате воспалительной реакции вокруг гибнущих личинок спайки (сине- хии) приводят к изменению формы зрачка (грушевидная), развитию вторичной глаукомы, помутнению и смещению хрусталика. При прогрессировании процесса на сосудистой оболочке появляются депигментированные участки с глыбками пигмента по периферии, развивается атрофия зрительного нерва. Помимо признаков конъюнктивита, поражение глаз может проявляться зрительными нарушениями - летанием «мушек», «языками пламени» перед глазами. Объективно при этом находят кератит, лимбит, при особо остром течении процесса - язвы роговицы. При биомикроскопии в передней камере глаза обнаруживают «плавающих» микрофиля- рий. По классификации, принятой ВОЗ, различают следующие типы поражения глаз при онхоцеркозе: точечный кератит с помутнением; склерозирующий кератит; хронический ирит; грушевидная деформация зрачка, хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Воспалительные и склеротические изменения в оболочках и средах глаза даже при медленном прогрессировании болезни приводят к слепоте. В случае особо острого течения (в частности, реакции на активную специфическую терапию) возможно быстрое распространение процесса на все глазное яблоко и полная потеря зрения. В эндемичных очагах Западной Африки у жителей саванн регистрируются более тяжелые поражения глаз, чем у жителей тропических лесов; в Восточной Африке подобных различий нет.

Течение онхоцеркоза может быть тяжелым, средней тяжести и легким.

Прогноз в связи с частым поражением органов зрения всегда серьезный.

Диагностика. При наличии клинических проявлений и эпидемиологических данных диагностика онхоцеркоза не представляет затруднений. Диагноз подтверждается обнаружением либо микрофилярий в поверхностных («бескровных») биоптатах или срезах пораженных участков кожи (обычно биопробы берут в области лопатки, над тазобедренным суставом, на задней поверхности голени), либо взрослых паразитов в удаленных и вскрытых онхоцеркомах. Срезанный участок кожи (диаметром 2-3 мм, толщиной 0,5-1 мм) помещают на предметное стекло и добавляют 34 капли физиологического раствора. Выходящих из толщи среза кожи микрофилярий обнаруживают под малым увеличением через 10-30 мин. В эндемичных очагах саванн Западной Африки среди лиц с интенсивной инвазией, когда в каждом биоптате кожи обнаруживают более 40 микрофилярий, частота тяжелых поражений глаз и слепота превышает 5%. Для обнаружения патологических очагов на глазном дне используют электроофтальмоскоп, щелевую лампу применяют для выявления микрофилярий в тканях и срезах глазного яблока. Для лучшего обнаружения микрофилярий больному рекомендуют перед обследованием в течение 2 мин. держать голову наклоненной вниз. В роговице погибшие микрофилярии могут быть выявлены при прямом освещении. С помощью прямой офтальмоскопии обнаруживают микрофилярий в сетчатке.

Подсобной для диагностики онхоцеркоза является диэтил- карбамазиновая проба (тест Мазотти). Она рекомендуется для диагностики гельминтоза у неиммунных больных, у которых из-за малого числа микрофилярий паразитологические методы исследований малоэффективны. Проба противопоказана при интенсивной инвазии из-за опасности развития тяжелых аллергических реакций. Из иммунологических тестов может быть использована РСК.

Лечение. Специфическое лечение больных должно проводиться в условиях стационара. Применяют диэтилкарбамазин (ДЭК), ивермектин (ивомек, мектизан), которые вызывают гибель микрофилярии, и сурамин (антрипол, моранил, германии), оказывающий микро- и макрофиляриецидное воздействие. Существуют разные схемы лечения этими препаратами. Во избежание нежелательных аллергических побочных реакций лечение начинают с малой дозы ДЭК -0,1 г в сутки, постепенно увеличивают ее до 0,3 г/сут. и продолжают лечение в течение 10 дней. Затем проводят лечение сурамином, который вводят внутривенно в виде свежеприготовленного на физиологическом растворе или дистиллированной воде 10% раствора препарата. Сначала делается пробная инъекция: вводится 0,1 мл препарата или 1 мл раствора. При отсутствии побочных реакций инъекции делают один раз в неделю в дозе 1 г препарата или 10 мл 10% раствора. Курс лечения состоит из 5-6 инъекций препарата, не считая пробной; длительность - 56 нед. Вместо ДЭК может быть использован ивермектин в дозе 100-200 мкг/кг массы тела однократно в начале и конце курса лечения. При лечении сурамином возможны побочные явления в виде лихорадки, болей в суставах и мышцах, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. При их появлении препарат следует немедленно отменить. Противопоказаниями к лечению сурамином являются гепатит, поражения почек, органические заболевания сердечно-сосудистой системы, идиосинкразия к препарату. В результате массовой гибели микрофилярий во время химиотерапии возможны и другие опасные побочные реакции, в том числе неврит лицевого нерва с исходом в слепоту, поэтому одновременно назначают десенсибилизирующие средства, а по показаниям рекомендуется применение глюкокортикостероидных гормонов. Ивер- мектин, как наиболее безопасный и эффективный препарат, в последние годы широко применяют для массовой химиотерапии в очагах онхоцеркоза. Его назначают однократно в дозе 150 мкг/кг. Это, прежде всего, предотвращает тяжелые поражения глаз и слепоту, однако у части больных возобновляется репродуктивная способность филярий. Отрабатываются схемы лечения и интервалы применения ивермектина. Установлено, что для эффективного воздействия на взрослых червей нужны высокие дозы препарата - всего на курс до 800 мкг/кг. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическим путем.

Профилактика. В эндемических очагах основные профилактические мероприятия направлены на массовое обследование населения, выявление больных и их лечение, а также на борьбу с переносчиками. Определенное противоэпидемическое значение имеет и соблюдение мер защиты от укусов насекомых.

Лоаоз

Лоаоз - филяриоз, характеризующийся отеком мягких тканей, поражением конъюнктив, серозных оболочек и половых органов.

Этиология. Возбудителем гельминтоза является нематода вида Loa !оа - гельминт беловатого или пепельно-серого цвета. У самца (длина 30 мм, толщина 0,43 мм) на передней части тела кутикула покрыта многочисленными Округленными выступами, у самок (длина 50-70 мм, толщина 0,5 мм) выступы отсутствуют.

Половозрелые особи паразитируют в подкожной клетчатке, в. серозных полостях тела, иногда под конъюнктивой глаза, поэтому их иногда называют «африканский глазной червь» (рис. 19). Отрож- денные самками микрофилярии (размером 0,03 х 0,0075 мм) по лимфатическим и кровяным сосудам достигают капилляров легких и через несколько недель начинают периодически мигрировать в периферические кровеносные сосуды. Для микрофилярий этого вида характерна дневная периодичность, что обусловлено дневной активностью промежуточного хозяина-переносчика - слепней рода Chrysops. В организме промежуточных хозяев микрофилярии достигают инвазионной стадии через 7-10 дней после попадания. В организме вновь инвазированного человека они достигают половой зрелости через 6-18 мес. В отличие от филярий, рассмотренных выше, взрослые особи этого рода могут паразитировать и в организме некоторых диких приматов (мандрилы, церкопитеки, макаки). Микрофилярии Loa loa снабжены чехликами, ядерная колонка доходит до вершины заостренного хвостового конца тела.

Эпидемиология. Источником инвазии могут служить человек и некоторые обезьяны. Механизм заражения трансмиссивный. Переносчики - слепни Chrysops dimidiata, С. silacea, обычно обитают в лесистых болотистых местностях. Гельминтоз имеет распространение в зоне влажных лесов Западной и Центральной Африки, где наибольшая интенсивность передачи регистрируется в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире и некоторых других странах.

Патогенез. Механизмы развития поражений при инвазии Loa loa аналогичны таковым при вухерериозе: токсико- аллергическое воздействие мигрирующих взрослых паразитов и личинок. Определенное значение имеет механическое раздражение и повреждение тканей во время передвижения в них взрослых гельминтов. Вторичная флора может быть причиной формирования абсцессов в местах патологического воздействия и гибели взрослых особей. Мигрирующие взрослые гельминты и личинки могут находиться под конъюнктивой и кожей век, реже - в передней камере глаза, стекловидном теле, сосудистой оболочке. Иногда наблюдается миграция возбудителя в уретру, возможно развитие гидроцеле.

Клиника. После заражения до проявления признаков заболевания может пройти длительное время (до 3-4 лет). Миграция паразитов в подкожной клетчатке сопровождается аллергическими симптомами: кожным зудом, высыпаниями экссудативного или папулезного характера, невралгическими болями, парестезиями, субфебрилитетом, гиперэозинофилией крови.

Характерными признаками болезни являются «калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция взрослых лоа.

«Калабарский отек» - самый ранний и постоянный симптом лоаоза. Это внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Он появляется на разных частях тела, но чаще на конечностях. Могут возникать ограниченные отеки, подобные на реакции после укуса осы. Кожа в области отека бледная, как правило, не изменена, ямка не образуется. Отек может причинять сильную боль, особенно если возникает в местах с плотной подкожной тканью или эта область случайно травмируется. При развитии отека в области коленного сустава, лодыжек и запястий может быть нарушена функция конечности. Рассасывание происходит медленно, в течение 3-5 дней, реже - в течение недель. «Калабарский отек» лоаозной этиологии может впервые возникнуть и через много лет после выезда из эндемичной местности.

Проникновение взрослых паразитов под конъюнктиву глаза сопровождается отеком и гиперемией конъюнктивы, отеком век, сильными болями в глазу. Нередко также развивается отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодвигательных нервов на почве сосудистых реакций аллергического характера. Проникший в глаз паразит хорошо виден невооруженным глазом. Иногда визуально можно обнаружить паразитов и под кожей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке мочеиспускательного канала сопровождается сильными болями и дизурическими явлениями.

Вокруг погибших взрослых гельминтов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечной областях, реже в межмышечной ткани), которые нередко осложняются вторичной инфекцией.

Имеются сообщения о проникновении паразитов в центральную нервную систему, вследствие чего развивается менингит, а при наличии большого количества микрофилярий - менин- гоэнцефалит. Описаны случаи эндомиокардиофиброза с неблагоприятным прогнозом.

Течение болезни носит длительный, затяжной характер, с чередованием периодов обострений и ремиссий. Имеются данные, указывающие на возможную связь лоаоза с гипогонадизмом. У мужчин отмечается низкий уровень сывороточного тестостерона и/или высокий уровень гонадотропина.

Прогноз болезни обычно благоприятный для жизни, за исключением упомянутых выше тяжелых осложнений.

Диагностика. Диагноз лоаоза устанавливается на основании клинических и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной по филяриозам местности) и подтверждается лабораторным обнаружением микрофилярий в толстых мазках и каплях крови, окрашенных по методу Романовского-Гимзы, однако даже при использовании фильтров типа «Нуклеопор» (с размером отверстий 3 мм) у 2/3 инвазированных микрофилярий обнаружить не удается.

Лечение. Специфическая терапия лоаоза проводится ди- этилкарбамазином в дозе 6 мг/кг в сутки в течение 14-21 дня. Начинают лечение с назначения небольших доз препарата (25 мг) и, постепенно увеличивая, в течение 3-5 дней ее доводят до терапевтической. При лечении больных лоаозом диэтилкарбамазином часто развиваются выраженные аллергические реакции, обусловленные гибелью гельминтов, при интенсивной инвазии - вплоть до развития менингоэнцефалита. Поэтому лечение рекомендуется проводить в условиях стационара обязательным сочетанием с десенсибилизирующими средствами; при интенсивной инвазии назначают глюкокортикостероиды. При микрофиляриемии более 1 ООО в 20 мм3 до назначения ДЭК рекомендуется обменное переливание крови с целью уменьшения интенсивности инвазии. В случае присоединения вторичной микробной флоры показаны антибиотики, хирургическое лечение. Хирургическим путем удаляют взрослых лоа-лоа из-под кожи и конъюнктивы глаза.

Профилактика проводится теми же способами, что и при онхоцеркозе.