Трихинеллез

Трихинеллез (трихиноз) - гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, гиперэозинофилией и другими аллергическими проявлениями.

В 1860 г. немецкий патолог Zenker в Дрездене у молодой женщины, умершей, как предполагали, от брюшного тифа, при вскрытии обнаружил в кишечнике нитевидные гельминты, а в мышцах - большое количество инкапсулированных личинок паразита. Таким образом, Zenker, по существу, впервые установил этиологическую роль трихинелл в развитии острой болезни с возможным тяжелым течением. До этого инкапсулированных личинок этого паразита в мышцах у человека и млекопитающих обнаруживали неоднократно, но принимали их за гельминтов, не имеющих существенного значения в патологии человека.

Ареал распространения трихинеллеза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих животных трихинеллез регистрируется повсеместно, за исключением Австралии. Синантропный трихинеллез распространен в умеренно северных, умеренных и южных зонах России, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основными районами регистрируемого трихинеллеза от употребления в пищу мяса диких животных являются Магаданская, Камчатская области, Республика Саха (Якутия), Красноярский и Хабаровский края.

Этиология. Возбудителями трихинеллеза являются круглые черви семейства Trichinellidae, включающие два вида: Trichinell spiralis с тремя вариететами (Ls. spiralis, T.s. nativa, T.s. britovi, T.s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. Последний вид у человека не описан. В патологии населения России наибольшее значение имеют T.s. spiralis и T.s. nativa.

Trichinella s. spiralis распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.

Trichinella s. nativa распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.

Trichinella s. britovi распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.

Trichinella s. nelsoni распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.

Trichinella pseudospiralis распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.

Генетическим анализом выделены еще 3 варианта трихинелл, таксономический статус которых пока еще не определен.

Трихинеллы - мелкие нематоды. Тело их цилиндрическое, бесцветное; кутикула кольчатой структуры, прозрачная. Длина неоплодотворенной самки 1,5-1,8 мм, оплодотворенной - до 4,4 мм, половозрелого самца - около 1,2-2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод, трихинеллы являются живородящими гельминтами. Их личинки - юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длиной до 0,1 мм; через 18-20 дней развития личинка удлиняется до 0,7-1,0 мм.

Один и тот же организм для трихинелл является сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином (рис. 16). В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под воздействием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через 1 час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4-7-е сутки самки начинают отрождать живых личинок. Каждая самка в течение продуктивного периода, длящегося 10-30 дней, может отрождать до 2000 личинок. Через слизистую оболочку кишечника личинки проникают в лимфатическую, а затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Личинки проникают в скелетные мышцы, быстро растут, принимают типичную спиралевидную форму и через 3 нед. становятся инвазионными. К началу второго месяца в мышцах вокруг них образуется фиброзная капсула, которая через 6-18 мес. обызвествляется. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5-10 лет и более.

Эпидемиология. Источником инфекции для человека служат пораженные трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения пероральный.

Трихинеллез - природно-очаговый биогельминтоз. Различают природные и синантропные очаги, однако, как правило, четких границ между этими типами очагов провести не удается, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными, в результате формируется очаг смешанного типа. Эво- люционно природные очаги являются первичными, в которых циркуляция возбудителя поддерживается благодаря пищевым взаимосвязям между многочисленными представителями живот- ного мира. Известно более 100 млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Инвазия циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи и др.), факультативноплотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полевки, леминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень и др.) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес. при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа.

Синантропные очаги являются вторичными. Циркуляция возбудителя в них обычно идет по цепи: домашняя свинья - крыса - домашняя свинья. В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как после заражения становится эпидемиологическим тупиком инфекции. Заражение его обычно происходит случайно в результате неосведомленности или небрежности. Заболеваемость трихинеллезом часто носит групповой характер. Заболевают члены одной семьи или более широкий круг лиц, употреблявших в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо одного и того же пораженного животного (свиньи, кабана, медведя, барсука, моржа и др.).

Патогенез. Продукты метаболизма гельминта, особенно личинок, внедряющихся в слизистую оболочку кишечника, обладают сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Массивная инвазия уже в первые дни после заражения может привести к развитию катарально-геморрагического воспаления в стенке кишки. Метаболиты отрожденных и мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после гибели части из них, не попавших в поперечно-полосатую мускулатуру, являются источником поступления в организм большого количества антигенов. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, гемокоагуляционными нарушениями, тканевым отеком, повышением секреции слизистых оболочек, итогом которых являются серьезные нарушения функций органов и систем. Личинки трихинелл палочковидные, окружены воспалительным инфильтратом. На 2-й неделе их обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, легких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы с течением времени стихают, но через 5-6 нед. могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6-12 мес.

К концу 1-й недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизистую оболочку. В воспалительном инфильтрате вокруг них вначале преобладают лимфоидные клетки, макрофаги, в дальнейшем - эозинофилы.

В паренхиматозных органах наблюдаются узелковые инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток, эозинофилов, в них находят личинки трихинелл и их остатки.

При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очаговодиффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения;

возможно образование гранулем и развитие васкулитов в мелких артериолах и капиллярах мозга и мозговых оболочек.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе длится 10-25 дней, иногда он может сократиться до 5-8 дней или удлиниться до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (от домашних свиней) наблюдается обратно пропорциональная зависимость между его продолжительностью и тяжестью течения развивающейся затем болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не бывает.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных (до 12%) появляются в ближайшие дни после употребления зараженного мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.

В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, средней тяжести и тяжелую. По данным Н.Н.

При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Абортивная форма характеризуется кратковременной (1-2 дня) клинической картиной.

Ведущими симптомами трихинеллеза являются лихорадка, боли в мышцах, миастения, отеки (вначале периорбитальный и лица), высокая эозинофилия в крови.

Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от интенсивности инвазии повышенная температура тела у больных держится от нескольких дней до 2 нед. и более. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется месяцами.

Отеки появляются и нарастают довольно быстро - в течение 1-5 дней, сохраняются при легкой и среднетяжелой формах болезни 1-2, реже 3 нед. При тяжелом течении они развиваются медленнее, но сохраняются дольше и могут рецидивировать. Вначале, как правило, появляется периорбитальный отек, сопровождающийся конъюнктивитом, затем отек распространяется на лицо. В тяжелых случаях отеки переходят на шею, туловище, конечности, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

У больных трихинеллезом наблюдаются макулопапулезные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер. Отмечаются подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Постоянный симптом болезни - мышечные боли, которые при тяжелом течении могут принимать генерализованный характер, сопровождаются миастенией и в некоторых случаях приводят к контрактурам и обездвиживанию больного. Мышечные боли появляются сначала в конечностях, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межреберных, глазодвигательных.

При поражении легких, развивающемся в течение первых 2 нед. болезни, наблюдаются кашель, иногда с примесью крови в мокроте, признаки бронхита, на рентгеновских снимках определяются «летучие» инфильтраты в легких.

В периферической крови обычно с 14-го дня нарастает эозинофилия, лейкоцитоз, в сыворотке крови - гипопротеинемия (снижено содержание альбуминов), снижение уровня калия, кальция, повышена активность ферментов (креатининфосфокиназы, АлАТ и др.). Эозинофилия достигает максимальных величин на 2-4-й неделе и может сохраняться на уровне 10-15% в течение 2-3 мес. и более. Наблюдается определенный параллелизм между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллеза. У больных с тяжелым течением эозинофилия в периферической крови, наоборот, может быть незначительной или даже отсутствовать.

Трихинеллез легкого течения проявляется небольшим повышением температуры (до 38°С), отеком век, слабовыраженными болями в мышцах конечностей и невысокой эозинофилией.

Для трихинеллеза средней тяжести характерен инкубационный период от 2 до 3 нед., острое начало с лихорадкой до 39°С в течение 1-2 нед., отеком лица, умеренными болями в мышцах конечностей, лейкоцитозом 9-14 х 109/л и эозинофилией 2025% и выше.

Трихинеллез тяжелого течения характеризуется коротким инкубационным периодом (менее 2 нед.), длительной высокой лихорадкой в течение более 2 нед., генерализованными отеками, в значительной степени обусловленными ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией, миалгией с мышечными контрактурами и полной обездвиженностью больного. В гемограмме - высокий лейкоцитоз - до 20 х 109/л и эозинофилия - до 50% и выше, однако при тяжелом течении число эозинофилов может быть не повышено или повышено незначительно, что является плохим прогностическим признаком. Нередко наблюдаются Дис- пептический и абдоминально-болевой синдромы, более чем у 50% больных регистрируется гепатомегалия.

Тяжесть течения болезни и ее исход во многом определяют органные поражения, развивающиеся на 3-4-й неделе болезни. Среди них важнейшее место занимает миокардит. С его появлением возникают тахикардия, гипотония, возможны нарушение сердечного ритма, развитие сердечной недостаточности. Границы сердца расширены, на ЭКГ выявляют диффузные поражения миокарда, иногда коронарные нарушения. Миокардит при трихинеллезе является одной из главных причин летального исхода, наступающего в период с 4-й по 8-ю неделю болезни. Вслед за миокардитом частой причиной смерти является поражение легких с возможным вовлечением плевры. Появлению серозного выпота в полости плевры, застойным явлениям в легких способствует также развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На этом фоне может присоединяться вторичная бактериальная инфекция. Поражение ЦНС проявляется головной болью, сонливостью, иногда бредом, явлениями менингизма, связанными с отечным синдромом. В поздние сроки регистрируются более тяжелые нарушения в виде полиневритов, острого переднего полиомиелита, миастении «gravis», менингита, энцефалита, с развитием психозов, локального пареза или паралича, комы. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10-20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в ЦНС, при этом летальность при отсутствии адекватного лечения может достигать 50%. Период реконвалесценции при тяжелой форме трихинеллеза может затянуться до 6 мес. и более.

Общая продолжительность манифестных форм болезни в зависимости от тяжести течения колеблется от 1-2 до 5-6 нед. Мышечные боли и отечность лица могут периодически рецидивировать, сопровождаясь лихорадкой и другими симптомами. Рецидивы протекают легче первичного заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии типичных выраженных симптомов у больных при

вспышках и групповых заболеваниях диагноз трихинеллеза достаточно прост. Необходимо установить общий источник заражения и по возможности провести исследование на наличие личинок трихинелл в остатках употребленного заболевшими мяса или мясных продуктов путем компрессорной трихинеллоскопии и/или методом искусственного переваривания. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

Серологические методы диагностики дают положительные результаты на 3-й неделе болезни. Используют РИГА, РСК, РАЛ, ИФА, которые рекомендуется ставить с парными сыворотками больного.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми кишечными инфекциями, тифопаратифозными болезнями, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отеком Квинке; с нарастанием эозинофилии в крови - с острой фазой других гельминтозов (описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз), эозинофильным лейкозом, узелковым периартериитом, дерматомиозитом.

Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализирование и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. В России и за рубежом для этих целей в основном применяют мебендазол (вермокс), однако единой схемы лечения им не существует. В России принято назначать препарат в суточной дозе 300 мг: по 100 мг 3 раза в день в течение 7-14 дней; за рубежом назначают более высокие дозы мебендазола: первые 3 дня по 200-400 мг 3 раза в день, затем по 400-500 мг 3 раза в день в течение последующих 10 дней. В последние годы для лечения трихинеллеза стали чаще применять албендазол в суточной дозе 10 мг на 1 кг массы тела в три приема в течение 7-14 дней. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни.

Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, неспецифические противовоспалительные и другие патогенетические и симптоматические средства. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, легочной недостаточностью используют глюкокортикостероиды. обычно преднизолон в суточной дозе 20-60 мг внутрь (по показаниям и до 80 мг) в течение 5-7 дней, затем дозу гормона снижают с отменой препарата через 1-1,5 нед. В связи с тем что глюкокортикостероиды могут удлинять период и количество лар- вопродукции в кишечнике, рекомендуется назначать антигельминтные препараты (мебендазол или албендазол) в течение всего периода применения кортикостероидов и несколько дней после их отмены. Опасность представляют также возможные у больных трихинеллезом язвенные поражения в кишечнике в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У них резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикостероидов, особенно при одновременном назначении нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте рекомендуется применять ингибиторы протоновой помпы (омеп- разол и т.п.). У больных трихинеллезом тяжелого течения с наличием генерализованных отеков вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемией рекомендуется трансфузионная терапия с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз. При легком и среднетяжелом течении болезни, своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. В тяжелых случаях и при развитии осложнений прогноз серьезный. Дети переносят болезнь обычно легче, чем взрослые, однако у них также наблюдаются тяжелые формы с летальным исходом.

Профилактика. Основу профилактики трихинеллеза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза мяса и широкая пропаганда через средства массовой информации сведений о гельминтозе и путях его распространения.