СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

У гінекологічній практиці зустрічаються септичні захворювання, які є вторинними, як наслідок ослаблення реактивних сил організму за наявності запальних процесів, спричинених високовірулентною мікрофлорою.

Перитоніт

У гінекологічній практиці перитоніт виникає найчастіше як завершаль­ний етап гнійно-запальних процесів тазових органів — розплавлення піо- сальпінксу, піовару чи гнійного тубооваріального утвору, а також як уск­ладнення гінекологічних операцій, кримінальних абортів, у тому числі об- тяжених перфорацією матки. Він може виникати і як наслідок некрозу пух­лини яєчника при перекруті її ніжки.

Є декілька класифікацій перитоніту, але найбільш вживана класифіка­ція за ступенем поширеності процесу. Відповідно до неї розрізняють: місце­вий (обмежений та необмежений) та поширений (дифузний, розлитий і за­гальний) перитоніт (рис. 15.7).

T∖λΛ MicueβuM обмеженим перитонітом розуміють запальний інфільтрат чи абсцес у будь-якому органі черевної порожнини. У гінекологічній практи­ці таким гнійником може бути піовар, піосальпінкс чи тубооваріальний абсцес.

При місцевому необмеженому перитоніті процес локалізується в одній із кишень очеревини. У гінекології — це пельвіоперитоніт.

Рис. 15.7. Розлитий перитоніт (схема поширення процесу)

Поширений дифузний перитоніт захоплює до 5 анатомічних ділянок; розлитий — до 9, а загальний — уражає весь серозний покрив органів че­ревної порожнини. Останні два варіанти на практиці об’єднують терміном поширений розлитий перитоніт.

Ступінь поширеності ураження очеревини нерідко визначається лише при оперативному втручанні, проте місцевий від поширеного слід дифе­ренціювати чітко, оскільки існує принципова різниця у виборі лікарської тактики при тій та іншій патології.

Збудниками перитоніту є стафілококи, кишкова паличка, протей, стреп­тококи, іноді — анаеробна флора. Трапляються специфічні перитоніти. Най­частіше — це мікробні асоціації.

Поширений розлитий перитоніт є надзвичайно важкою патологією. Патогенетичні механізми інтоксикації, що виникає при перитоніті, оста­точно не вивчені. Як наслідок дії біологічно активних речовин у хворих виникають виражені генералізовані судинні розлади, головним чином на рівні мікроциркуляторної частини судинного русла. Неадекватність поста­чання тканин кров’ю призводить до їх гіпоксії, порушення обмінних проце­сів, деструктивних змін у нирках, підшлунковій залозі, печінці, тонкому кишечнику. Порушення бар’єрної функції кишечника призводить до наро­стання інтоксикації.

Клініка перитоніту. У гінекологічних хворих клінічні прояви пери­тоніту мають деякі відмінності від подібної патології у хірургічних хворих. Насамперед це стосується відсутності яскравих проявів перитоніту — як місцевих, так і загальних.

До місцевих ознак перитоніту належать такі: біль у животі, захисне напруження м’язів передньої черевної стінки, інші симптоми подразнення очеревини, парез кишечника. Із загальних симптомів найбільш характер­ними є висока температура, поверхневе прискорене дихання, блювання, не­спокійна поведінка чи ейфорія, тахікардія, холодний піт, а також зміни де­яких лабораторних показників, а саме: лейкоцитоз зі зсувом уліво, токсич­на зернистість нейтрофілів, збільшення лейкоцитарного індексу інтокси­кації понад 4, різке зниження кількості тромбоцитів.

Розрізняють реактивну, токсичну та термінальну фази. Реактивна фаза виявляється болем у животі, нудотою, блюванням, відрижкою. З’являють­ся сухість у роті, спрага. Язик сухий, обкладений. Підвищується темпера­тура тіла до 38-39 °С. Пульс прискорений, відповідає температурі. Живіт здутий, в акті дихання бере обмежену участь або тип дихання стає виключ­но грудним. Виникає задишка. При пальпації живота виявляється позитив­ний симптом Щоткіна-Блюмберга.

Блювання наростає. Спочатку блювотні маси є вмістом шлунка, потім з’являються домішки жовчі та вмісту тонкої кишки. Виникає зневоднення, наростають явища інтоксикації, парезу кишечника, що сприяє всмоктуван­ню токсинів. У цій фазі збережені компенсаторні механізми, немає пору­шень клітинного метаболізму, відсутні ознаки гіпоксії. Загальний стан відносно задовільний. У крові відзначається помірний лейкоцитоз із не­значним зсувом формули вліво. У міру розвитку захворювання реактивна фаза перитоніту переходить у токсичну.

Токсична фаза проявляється наростанням інтоксикації. До описаної вище картини приєднуються збудження, дезорієнтація, потім — депресія, адинамія. Порушуються обмінні процеси, змінюється електролітний баланс, розвивається гіпо- і диспротеїнемія. Перистальтика кишечника відсутня, живіт здутий. Наростає лейкоцитоз із зсувом формули вліво, з’являється токсична зернистість нейтрофілів. Токсична фаза може перейти в наступ­ну, термінальну.

Термінальна фаза перитоніту. У цій фазі наростають явища парезу кишечника, вегетативні розлади — ще більше знижується артеріальний тиск, прискорюється пульс, дихання. Організм прогресивно втрачає білки, солі, рідину. Знижується діурез. Прогноз у цій фазі надзвичайно неспри­ятливий.

Діагностика базується на описаній клінічній картині, наростанні лей­коцитозу, появі токсичної зернистості нейтрофілів. Іноді допомогою в діаг­ностиці може бути рентгенологічне дослідження кишечника — при парезі кишечника виявляють горизонтальні рівні рідини, що не змінюють свого положення. У деяких випадках для підтвердження діагнозу можна вдавати­ся до пункції заднього склепіння.

У разі сумнівного діагнозу проводять інтенсивну терапію протягом 6- 12 годин. Якщо клінічні явища, всупереч лікуванню, наростають, слід вва­жати, що розвинувся розлитий перитоніт.

Лікування перитоніту проводиться в 3 етапи: передопераційна підго­товка, оперативне втручання та інтенсивна терапія у післяопераційному періоді.

Передопераційна підготовка триває 1,5-2 год.

Операція проводиться під адекватним знеболюванням. Методом вибо­ру є ендотрахеальний наркоз із застосуванням міорелаксантів.

Об’єм оперативного втручання вибирається індивідуально в кожному конкретному випадку. Основна вимога—повне видалення вогнища інфекції. Черевну порожнину промивають розчином фурациліну, який відсмоктують електровідсмоктувачем. Проводять інтубацію кишечника. У брижу тонкої кишки вводять 150-200 мл 0,25% розчину новокаїну. Черевну порожнину дренують поліхлорвініловими трубками, вводячи їх під правий і лівий ку­пол діафрагми та у здухвинні ділянки. Через ці трубки проводять перито- неальний діаліз — через усі трубки крапельно вводять 1,5-2 л діалізату, потім усі трубки перекривають на 1-2 год, після чого відкривають для відто­ку. Цю процедуру повторюють 4—6 разів на добу впродовж 3 днів, дренажі видаляють на 4 день.

Завданням лікування в післяопераційному періоді є проведення анти­бактеріальної терапії, ліквідація інтоксикації, відновлення водно-сольово­го, білкового обмінів, підвищення імунітету.

Антибактеріальна терапія полягає у призначенні антибіотиків широ­кого спектра дії, найбільш раціонально вводити комбінації антибіотиків, один із яких доцільно вводити внутрішньовенно. Поєднують пеніциліни з аміноглікозидами, цефалоспорини із аміноглікозидами, цефалоспорини із тетрациклінами. Необхідно мати на увазі, що напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини та аміноглікозиди мають широкий спектр дії на грампози- тивні та грамнегативні аероби, але недостатньо активно діють на неклост- ридіальні анаероби, а найновіші пеніциліни (піперацилін, аелоцилін) та це­фалоспорини (цефотаксим, цефокситин) ефективні проти багатьох анае­робів.

— по 2 г через 4-6 год із внутрішньом’язовим введенням аміноглікозидів (гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5 через 6 год або амікацину із розрахунку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми). Можна поєднувати введення аміноглікозидів із внутрішньовенним введенням цефалоспоринів

— цефалоридину чи цефазоліну по 1 г через 6-8 год. Ефективним вважається також поєднання аміноглікозидів із кліндаміцином (далацин-Ц) — по 300- 600 мг в/в через 8-12 год, далі — по 900 мг через 12 год. Комбінації цих антибіотиків цілком резонно доповнювати доксицикліном (по 100 мг через 12 год також внутрішньовенно). З метою впливу на анаероби вводять мет- рогіл — по 100 мл (500 мг) 2-3 рази на добу. Внутрішньовенне введення антибіотиків необхідно проводити не менше 4 днів, потім продовжують внутрішньом’язове та ентеральне введення. Припиняють антибіотикотера- пію через 3—4 дні після нормалізації температури, але не раніше 10 днів від початку лікування.

Для детоксикації внутрішньовенно вводять поліглюкін, реополіглюкін

— 400 мл, гемодез — 400 мл, глюкозо-новокаїнову суміш (200 мл 10% роз­чину глюкози + 200 мл 0,5% розчину новокаїну), неокомпенсан, розчин Рінгера, розчин глюкози 5-10%, ізотонічний розчин хлориду натрію, ди- соль, трисоль. Кількість рідини, що вводиться, сумарно складає близько 2,5-3 л (із розрахунку 40 мл на 1 кг маси тіла). Обов’язково необхідно стро­го враховувати діурез, гематокрит, ЦВТ. Продовжують перитонеальний діаліз, як описано вище.

Нормалізації кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом введення 4—5% розчину натрію гідрокарбонату 150-200 мл, лактасолу 500 мл.

Білковий обмін нормалізують, призначаючи альбумін, плазму.

З метою зниження аутосенсибілізації вводять мінерале- і глюкокорти- коїди (гідрокортизон, дексаметазон тощо). Ці препарати сприяють також нормалізації гемодинаміки і зменшенню інтоксикації.

Для підвищення реактивності організму застосовують антистафілоко- кову плазму, свіжоцитратну кров, Т-активін, тималін.

Обов’язковим є введення знеболювальних, десенсибілізуючих препаратів.

З метою усунення парезу кишечника призначають прозерин, галан- тамін, гіпертонічний розчин хлориду натрію і калію. Іноді вдаються до по­перекових новокаїнових блокад, сифонних клізм.

Одне із центральних місць займає назогастроінтестинальне зондуван­ня. Добрий ефект дає тривала епідуральна блокада, внутрішньовенне вве­дення церукалу по 2 мл тричі на добу.

Для посилення ефективності терапії можна проводити сеанси ультра­фіолетового опромінення автокрові, гіпербаричну оксигенацію. Ультразву­кове опромінення автокрові можна поєднувати із екстракорпоральною ге­мосорбцією.

Лише рання діагностика, адекватна інтенсивна терапія можуть забез­печити успіх лікування такої важкої патології, якою є перитоніт.

Септичний (бактеріально-токсичний) шок

Бактеріально-токсичний шок. У гінекологічній практиці при деяких септичних станах (септичний аборт, обмежений та розлитий перитоніт, тромбофлебіти) може виникати бактеріально-токсичний шок. Він є резуль­татом попадання у кров бактеріальних токсинів, а також токсичних про­дуктів розпаду тканин. Іноді шок виникає після введення антибіотиків ши­рокого спектра дії у великих дозах, у результаті якого гине велика кількість бактерій і в кров надходять токсичні продукти (екзо- та ендотоксини).

Септичний шок є особливою реакцією організму, що виражається у розвитку важких системних розладів, спричинених порушенням адекват­ної перфузії тканин у відповідь на дію мікроорганізмів або їх токсинів.

За частотою виникнення септичний шок посідає третє місце після ге­морагічного та кардіального, а за летальністю — перше.

Етіологія та патогенез. Септичний шок найчастіше виникає як уск­ладнення гнійно-інфекційних процесів, що спричинені грамнегативною флорою — кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою. Причиною розвит­ку шоку може бути не лише аеробна флора, а й анаеробна, насамперед кло- стридії, а також рикетсії, віруси (herpes zoster), найпростіші, гриби. Одним з пускових механізмів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, що визначається як ендотоксин. Ендотоксин запускає продуку­вання та вивільнення прозапальних медіаторів, які відіграють провідну роль у виникненні лихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин і поліорганної недостатності.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідне поєднання ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму та наяв­ності можливості для масивного проникнення збудника чи його токсинів у кров. Патогенез токсичного шоку можна охарактеризувати таким чином: токсини мікроорганізмів надходять у кров’яне русло, пошкоджують мемб­рану клітин, з яких звільняються лізосомальні ферменти, що активізують вазоактивні речовини — кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни. Вони спричиняють периферичну вазоплегію, що призводить до значного знижен­ня периферичного опору при збереженому серцевому викиді. Знижується капілярна перфузія. Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шун­тування не можуть повністю забезпечити кровопостачання тканин, що при­зводить до тканинного ацидозу. Він поглиблюється тим, що за рахунок без­посередньої пошкоджувальної дії бактеріальних токсинів на тканини порушується засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Паралельно з мікроциркуляторними порушеннями відбувається гіперактивація тром- боцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу і розвивається ДВЗ-синд- ром. Виникає гіповолемія за рахунок просочування рідкої частини крові в інтерстиціальний простір у результаті підвищення проникності стінок су­дин. Порушується скоротлива діяльність міокарда внаслідок погіршення коронарного кровотоку, негативної дії токсинів, тканинних метаболітів, зок­рема низькомолекулярних пептидів, ацидозу, зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію. Настає стійке зниження артеріального тиску — гіподинамічна фаза септичного шоку. Прогресуюче погіршення тканинної перфузії призводить до поглиблення ацидозу, зниження метаболізму і йде анаеробним шляхом, розвивається лактат-ацидоз, який швидко спричиняє некротичні зміни у тканинах.

Одним з перших органів, який реагує на пошкоджувальні фактори, є легені. Патофізіологія «шокової» легені проявляється в порушенні мікро- циркуляції, зниженні продукції сурфактанту, що призводить до інтраальве- олярного набряку легень, мікроателектазів, утворення гіалінових мембран. Настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму, що також по­глиблює ацидоз.

Як результат порушення перфузії тканин виникають порушення клу- бочкової фільтрації, змінюється осмолярність сечі — формується «шоко­ва» нирка, розвивається гостра ниркова недостатність.

Ознакою ураження печінки є гіпербілірубінемія, а також порушення глікогеноутворюючої функції та ліпідного обміну.

Порушення мікроциркуляції в мозку призводить до виникнення кро­вовиливів, зокрема в аденогіпофіз та діенцефальну ділянку.

З’являються зміни в судинах кишечника та шлунка, які призводять до виникнення ерозій, виразок та псевдомембранозного ентероколіту. Для сеп­тичного шоку характерні екстравазати та некротичні ураження шкіри, по­в’язані з порушенням мікроциркуляції.

Таким чином, при септичному шоку виникає синдром поліорганної недостатності — формуються «шокові» легені, нирки, печінка, виникає сер­цева недостатність і як останній етап порушення гомеостазу може настати смерть.

Клініка та діагностика. Септичний шок має досить характерну клі­нічну картину. Захворювання розпочинається гостро, найчастіше після опе­ративних втручань чи якихось маніпуляцій в інфекційному вогнищі, що створюють умови для «прориву» мікроорганізмів у кров’яне русло. Підви­щується температура до 39-40 ⁰C і на такому рівні утримується 1-3 доби, потім спадає, характерні повторні озноби.

Головною ознакою септичного шоку є зниження AT. Поряд зі зниженням артеріального тиску розвивається виражена тахікардія — до 120-140 уд./хв. Швидко знижується ОЦК, про що свідчить шоковий індекс (співвідношен­ня частоти пульсу до систолічного AT) — 1,5 при нормі 0,5. Шкіра бліда, вкрита липким потом, пізніше виникає акроціаноз. З’являються розлади дихання — тахіпное до 30-60 на хвилину, що свідчить про розвиток «шо­кової» легені.

Ознаками ураження центральної нервової системи є ейфорія, збуджен­ня, дезорієнтація, марення, слухові галюцинації. Потім можуть настати мля­вість і адинамія.

У випадку приєднання печінкової недостатності шкіра може набувати іктеричного відтінку. У багатьох пацієнток спостерігають прояви, харак­терні для пошкодження шлунково-кишкового тракту, — блювання, яке у разі прогресування шоку набуває характеру «кавової гущі».

Нерідко виникає біль різноманітної локалізації—у попереку, епігастрії, м’язах нижніх кінцівок, грудній клітці, головний біль. Найбільш небезпеч­ним ускладненням септичного шоку є гостра ниркова недостатність. Вона виникає досить рано і проявляється спочатку олігурією — годинний діурез менший 30 мл. Поглиблення пошкодження ниркової тканини призводить до анурії. Наростає азотемія, порушується електролітний баланс, в основному за рахунок гіперкаліємії. Хворі стають загальмованими, з’яв­ляються порушення серцевого ритму, тахікардія змінюється брадикардією. Можуть приєднатися судоми. Найбільша небезпека в цій стадії — зупинка серця. Серйозним ускладненням може бути маткова кровотеча як прояв ДВЗ- синдрому.

Незворотні зміни в організмі відбуваються надзвичайно швидко — за 6-8, іноді за 10-12 год.

Оскільки септичний шок — смертельно небезпечне захворювання, то фактор часу для своєчасної діагностики та лікування має надзвичайно важ­ливе значення.

Отже, діагностика базується на наявності перерахованих вище ознак, а саме:

• наявність септичного вогнища;

• зниження AT, що не відповідає крововтраті;

• розлади з боку нервової системи;

• біль у різних ділянках тіла;

• зниження діурезу;

• висипання на шкірі.

У групі ризику розвитку септичного шоку слід дотримуватись таких правил:

• вимірювання температури через кожні 3 години;

• вимірювання AT і підрахунок пульсу кожні ЗО хв;

• визначення годинного діурезу за допомогою постійного катетера;

• бактеріоскопічне дослідження матеріалу із вогнища для виявлення грамнегативної флори;

• бактеріоскопічне дослідження для визначення чутливості флори до ан­тибіотиків;

• клінічний аналіз крові з обов’язковим підрахунком кількості тромбо­цитів;

• біохімічний аналіз крові, коагулограма.

Лікування септичного шоку — надзвичайно складне завдання, воно по­винно проводитись акушером-гінекологом та реаніматологом, за необхідності до цього слід залучати нефролога, кардіолога та гематолога (коагулолога).

Основні заходи спрямовані на боротьбу із шоком та інфекцією, профі­лактику та терапію ускладнень шоку — гострої ниркової недостатності, гострої дихальної недостатності та кровотеч, що виникають у результаті порушень у системі згортання крові.

Боротьба з інфекцією включає в себе видалення вогнища інфекції на фоні інтенсивної антибактеріальної та протишокової терапії. Найбільш ра­дикальним заходом є видалення матки. Проте в деяких випадках можна обмежитись спорожненням матки у ранні терміни — шляхом обережного вишкрібання, а в пізні терміни — шляхом введення тономоторних засобів: окситоцину чи простагландинів.

Якщо протягом 4-6 год інтенсивної протишокової терапії немає ефек­ту, то показання до видалення матки незаперечні.

Протишокова терапія спрямована на відновлення тканинного кровотоку, корекції метаболічних порушень та підтримання адекватного газообміну.

Для здійснення інфузійної терапії необхідно провести катетеризацію підключичної вени. Для поповнення ОЦК найкраще вводити похідні дек- страну — 400-800 мл поліглюкіну чи реополіглюкіну. Ці препарати мають здатність адсорбувати токсини, виводити їх з організму, вони покращують ре­ологічні властивості крові, усувають стаз та агрегацію формених елементів.

Для підвищення колоїдно-осмотичного тиску та ліквідації гіпопротеїн- емії вводять білкові препарати — 200-400 мл 5-10% розчину альбуміну, 500 мл протеїну. Ці препарати також мають детоксикаційну дію. Корисне вливання сухої чи нативної плазми, яка теж усуває гіпопротеїнемію, добре утримує осмотичний тиск, сприяючи відновленню ОЦК.

Гемотрансфузія не є основним методом ліквідації гіповолемії при шоку. Лише за наявності кровотечі повинна проводитись гемотрансфузія, що відповідає ступеню крововтрати. Вводиться 20% глюкоза в кількості 300- 500 мл з адекватними дозами інсуліну. Вона не лише служить енергетич­ним матеріалом, а й здійснює осмодіуретичний ефект.

Основними критеріями, що свідчать про ліквідацію гіповолемії і віднов­лення ОЦК, є нормалізація забарвлення шкіри, достатня кількість сечі (30 мл/год без форсування і 60-100 мл/год при форсуванні діурезу). AT три­валий час може залишатись на низькому рівні.

На фоні відновлення ОЦК і покращання реологічних властивостей крові обов’язково необхідно застосовувати серцеві та судинні засоби. Вводяться серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, целанід). Доцільно вводити ку- рантил, який не лише розширює коронарні судини, але й гальмує агрега­цію тромбоцитів. Вводять також допамін (дофамін), який підвищує AT, посилює серцеві скорочення і збільшує серцевий викид.

З метою зняття спазму периферичних судин застосовують вазодилата- тори — еуфілін 5-10 мл 2,4% розчину, 2 мл 2% розчину папаверину, но­шпу. Призначаються кортикостероїди — одномоментно вводять 250-500 мл гідрокортизону або 60-120 мг преднізолону чи 8-16 мг дексаметазону. За добу вводять 1000-3000 мг гідрокортизону або еквівалетні дози інших гор­монів. Застосовують антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, суп­растин).

Для усунення ацидозу до складу терапії включають 500 мл лактасолу чи 150-200 мл натрію бікарбонату. Покращання функції печінки відбуваєть­ся під впливом гепатопротекторів -— есенціале, сирепару тощо.

З метою корекції електролітного балансу вводять розчини, до складу яких входять K, Na, Ca і Mg. При необхідності хвору переводять на гемодіаліз. Од­ночасно з усуненням гемодинамічних та метаболічних розладів необхідно за­безпечити адеватну оксигенацію, при необхідності вдаючись до ШВЛ.

Поряд із протишоковими заходами проводять інтенсивну антибактері­альну терапію. При септичному шоку антибактеріальна терапія повинна бути екстреною, часу на ідентифікацію флори немає, тому слід вдаватись до антибіотиків широкого спектра дії. Ефективними є цефалоспорини III покоління (цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим) і фторхінолони (ципро­флоксацин). Цефалоспорини найчастіше застосовують у комбінації з амі- ноглікозидами.

Використовують напівсинтетичні пеніциліни з аміноглікозидами. Із напівсинтетичних пеніцилінів зазвичай вживають метицилін — по 1-2,0 через 4 год внутрішньовенно крапельно чи внутрішньом’язово, добова доза — 12,0. У таких самих дозах призначають ампіцилін (пентрексил), карбені- цилін. Останній діє на синьогнійну паличку, стійку до інших антибіотиків пеніциліновї групи. Аміноглікозиди мають широкий спектр дії, їх можна вводити як внутрішньовенно, так і внутрішньом’язово. Найчастіше вжива­ють гентаміцину сульфат по 80 мг через 8 год, у таких самих дозах — тоб- раміцину сульфат, амікацин.

З метою зменшення токсичної дії аміноглікозидів їх денну дозу мож­на вводити одноразово разом із цефалоспоринами тривалої дії. Ефективне внутрішньовенне введення тієнаму по 0,5-1,0 через 6-12 год.

Враховуючи поширеність анаеробної інфекції, у комплекс антибактері­альної терапії включають метронідазол.

Одним з методів профілактики бактеріального шоку при септичних ста­нах є проведення форсованого діурезу. Цей метод передбачає попереднє водне навантаження (близько 1,5-2 л рідини внутрішньовенно) з наступ­ним струминним уведенням діуретичних засобів (манітол, фуросемід, еу­філін). Одночасно слід проводити корекцію електролітного балансу та бо­ротьбу з гіпопротеїнемією. За необхідності пацієнтку переводять на штуч­ну нирку.

Сепсис

Сепсис — загальнобіологічна проблема, оскільки процеси, що лежать у його основі, підходи до лікування та профілактики мають важливе зна­чення для розуміння загальних механізмів гомеостазу та запалення. Згідно з попередніми уявленнями, сепсис трактувався як патологічний стан, зу­мовлений попаданням у кров мікроорганізмів з гнійного вогнища. Клінічно неможливо диференціювати патологічний стан, зумовлений системною інфекцією, від змін, що спричинені продуктами розпаду тканин.

У 1991 році було запропоновано термін «синдром запальної відповіді», і в тому випадку, коли доведено, що ця відповідь викликана інфекцією, її слід вважати сепсисом. Наявність бактерій у крові без наявності гнійників визначається як сепсис без метастазів (септицемія), а сепсис із метастатич­ними вогнищами — як септикопіємія.

Етіологія та патогенез. Провідну роль у виникненні сепсису відіграє грамнегативна флора — кишкова паличка, синьогнійна паличка, клебсієла, протей. Поряд із цими збудниками можуть бути стафілококи, стрептококи та інші мікроорганізми, часто — їх асоціації.

Менше ніж у половини хворих із клінічними проявами сепсису вдається виявити бактеріемію. Велика маса змертвілих, пошкоджених тканин може заміняти бактерії у пусковому механізмі генералізованої реакції організму. Одним із найбільш потужних пускових агентів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, який іменують ендотоксином.

У патогенезі сепсису та його ускладнень основну роль відіграють такі фактори:

• ендогенні медіатори;

• порушення периферичної мікроциркуляцїї;

• пригнічення функції міокарда, зменшення транспорту та споживання кисню тканинами.

Раніше вважалось, що реакція організму виникає під впливом безпо­середньої дії бактеріальних токсинів. Зараз загальновизнаним є той факт, що організм сам продукує речовини, що викликають синдром системної запальної відповіді, септичний шок та поліорганну недостатність.

Під впливом інфекції, особливо грамнегативної, чи травми виникає поширена і неконтрольована активація мононуклеарних фагоцитів, що су­проводжується звільненням великої кількості медіаторів запалення, яких є близько 40. Вони надходять у загальний кровотік, спричиняючи системну відповідь. Найчастіше первинним вогнищем інфекції є матка.

Клінічний перебіг. Септицемія перебігає бурхливо, хоча іноді поча­ток може бути поступовий і клінічні симптоми виражені слабо. Основним симптомом є гарячка. Температура піднімається до 39-^40^oC, з’являється або передує їй озноб. Однак нерідко процес може перебігати при субфеб- рильній або навіть нормальній температурі. При генералізованій формі інфекції уражається нервова система, що проявляється у вигляді судом, ме- нінгеального синдрому, порушення психіки.

Легені — перший орган, функція якого декомпенсується. Клінічно це виявляється у вигляді задишки. Дуже рано з’являються зміни з боку серце­во-судинної системи — зниження AT, тахікардія, екстрасистолія. Може роз­винутись септичний ендокардит. Міокард також може уражатися, але при­життєво це діагностується рідко. Можуть відзначатись ознаки ураження печінки, зміни її консистенції, болючість, порушення її дезінтоксикацій- ної, білковотворної функції, виникають коагулопатії. На шкірі можуть з’яв­лятись поліморфні висипання, переважно петехії, вона жовтянично-сірува­того відтінку. Нерідко розвивається ниркова недостатність.

Описана вище картина визначається поняттям поліорганної недостат­ності. Особливо несприятливе для прогнозу одночасне порушення функцій печінки та нирок.

Лабораторними дослідженнями виявляють виражені зміни з боку крові. Як правило, відзначаються анемія, помірний лейкоцитоз, зсув формули вліво, анеозинофілія, лімфо- і моноцитопенія, висока ШОЕ (60-70 мм/год). Біохімічним дослідженням виявляють наявність дис- і гіпопротеїнемії, гіпо- каліємії, збільшення кількості залишкового азоту, сечовини. Відзначають­ся зміни вуглеводного обміну у вигляді гіпоглікемії.

Септикопіємія характеризується утворенням метастатичних вогнищ і перебігає хвилеподібно — періоди покращання змінюються погіршання­ми стану, що збігається з утворенням метастазів у різних органах. Уражу­ється ендокард (септичний ендокардит), можуть виникати також абсцеси легень, нирок, печінки, селезінки та інших органів.

Клінічними проявами септикопіємії може бути серцево-судинна недо­статність (тахікардія, лабільність пульсу, схильність до гіпотензії), ознаки порушення функції ЦНС, що проявляються ейфорією, пригніченістю, по­рушенням сну. Збільшуються печінка та селезінка. Розвивається дихальна недостатність, порушується функція нирок.

Шкірні покриви бліді, сірі або жовтяничні, іноді виникають петехії. У крові різко знижується кількість гемоглобіну та еритроцитів, розвива­ються лейкоцитоз із різким зсувом вліво, лімфопенія, анеозинофілія, з’яв­ляється токсична зернистість нейтрофілів. Завжди є порушення білкового обміну, що проявляються гіпо- і диспротеїнемією; визначаються також гіпо- волемія та гіпоглікемія.

Лікування. При генералізованій септичній інфекції повинна проводи­тись комплексна інтенсивна терапія, що включає ліквідацію вогнища інфекції та змін в органах, які виникли у результаті генералізації процесу.

Якщо вогнищем інфекції є матка, її видаляють разом із трубами. Кон­сервативна терапія повинна включати антибактеріальну — призначають антибіотики широкого спектру дії, не менше двох одночасно. Використан­ня антибіотиків широкого спектру підвищує ймовірність дії на полірезис- тентні бактерії. Найраціональніше застосовувати комбінацію цефалоспори- нів третьої генерації: цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим з аміногліко- зидами — гентаміцином та амікацином, причому амікацин може бути пре­паратом вибору. Ефективним може бути поєднання синтетичних пеніцилінів

з аміноглікозидами. Внутрішньовенно крапельно вводять бензилпеніцилін — 5-10 млн ОД через 12 год або карбеніцилін — по 2 г через 4-6 год, поєднуючи з одночасним введенням аміноглікозидів — гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5 через 6 год або амікацину із розра­хунку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми. Доцільно поєднувати введення аміно­глікозидів із внутрішньовенним введенням цефалоридину чи цефазоліну по 1,0 через 6-8 год, із кліндаміцином (Далацин-Ц) — по 300-600 мг в/в через 8-12 год, а потім — по 900 мг через 12 год. З метою зменшення ток­сичності аміноглікозидів їх добову дозу можна вводити одномоментно, особ­ливо у поєднанні із цефалоспоринами тривалої дії. Такий метод достатньо ефективний і більш безпечний при лікуванні важких бактеріальних інфекцій. Слід пам’ятати, що ці комбінації недостатньо ефективні при клостридіальній інфекції. Для впливу на анаероби необхідно використовувати найновіші пеніциліни (піперацилін, аелоцилін) та цефалоспорини (цефотаксим, це- фокситин). Ефективним для лікування сепсису є іміпенем (тієнам — у до­зах від 1,0 до 4,0 на добу). Його можна вводити як внутрішньовенно, так і внутрішньом’язово. Цей препарат можна використовувати для монотерапії, тим більше, що він ефективний як проти аеробів, так і анаеробів.

У випадках, коли вдалось ідентифікувати мікрофлору, вибір антибіоти­ка повинен базуватися на її антибіотикочутливості. Що стосується шляхів уведення антибіотиків, то крім традиційних — внутрішньом’язового та внут­рішньовенного — при гінекологічному сепсисі можна використовувати ен- долімфатичний шлях. Вводять сульфаніламіди, нітрофуранові препарати, метронідазол, проводять імуно стимулюючу та імунозамінну терапію (анти- стафілококова плазма, гаммаглобулін, лейкомаса, Т-активін, тималін); де­сенсибілізуючу терапію (супрастин, димедрол), протизапальну — стероїдну (глюкокортикоїди) і нестероїдну (аспірин, індометацин).

З метою детоксикації внутрішньовенно вводять реополіглюкін, полі- глюкін, 10% розчин глюкози, альбумін. Корекції кислотно-лужної рівнова­ги досягають шляхом уведення 7 % розчину бікарбонату натрію; гіпопротеїн- емію усувають уведенням плазми та альбуміну. Обов’язковим є призначен­ня солей калію (панангін), а також препаратів, спрямованих на поліпшення функцій життєво важливих органів, мікроциркуляції.

З метою запобігання кандидозним ускладненням слід призначати анти- мікотичні препарати (ністатин, нізорал, фуцис — 150 мг на один прийом, ізол — 200 мг на добу).