Безопасные и поражающие концентрации оксида углерода в воздушной среде гермообъёмов

Центральным звеном в механизме токсического действия оксида углерода является его реакция с железом гемопротеидов и в первую очередь гемоглобина.

карбоксигемоглобин (НЬСО).

Скорость образования НЬСО в легких зависит от концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе и времени контакта с ядом. Она обратно пропорциональна р02 в воздухе. Сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к кислороду. Повышенное сродство оксида углерода к гемоглобину определяет образование НЬСО, тормозит оксигенацию гемоглобина в легких и нарушает транспорт кислорода к тканям. Все это приводит к снижению кис­лородной емкости крови и развитию гемической гипоксии.

Кроме того, оксид углерода затрудняет процесс отдачи кислорода (де­оксидацию) оксигемоглобином в капиллярах тканей и блокирует деоксидацию оксигемоглобина, частично связанного с СО. В этом состоит принципиальное отличие оксидуглеродной интоксикации от других видов гемической гипоксии. Помимо гемоглобина оксид углерода блокирует и другие гемопротеиды — миоглобин, цитохромоксидазу, цитохромы а, b, с, цитохром Р-450.

Вызывая нарушение транспорта кислорода и его утилизацию в тканях, оксид углерода приводит к глубоким изменениям биологического окисления. Клинически это выражается в нарушении деятельности центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, в возникновении циркуляторных нарушений, приводящих в тяжелых случаях к отеку легких, коллапсу, коматозному состоянию и смерти пострадавших.

Чувствительность человека к токсическому действию СО возрастает при физических нагрузках, переутомлении, а также при высокой температуре окружающей среды и пониженном парциальном давлении кислорода [ 13 ].

Признавая роль и место оксида углерода в формирующейся при пожарах в корабельных помещениях газоаэрозольной смеси, нельзя забывать, что окончательная оценка токсичности смеси газов должна базироваться как на учете суммы эффектов отдельных ее ингредиентов при их комбинированном действии на организм, так и других факторов пожара - температуры окружающей среды, содержания в ней кислорода и давления. Многочисленные публикации, в которых представлены данные экспериментальных исследований и результаты обследования людей, пострадавших при пожарах, доказывают, что поступление продуктов горения в организм на фоне повышенной температуры и пониженного парциального давления кислорода, существенным образом влияет на тяжесть и выраженность клинических проявлений отравления.

В ряде публикаций указывается, что существует определенная связь между тяжестью интоксикации оксидом углерода и содержанием карбоксигемоглобина (НЬСО) в крови [ 11, 13 ]. При этом в отдельных случаях отмечается параллелизм между уровнем НЬСО в крови и клинической картиной отравления. Но это скорее исключение, чем правило, и отсутствие строгой корреляции между содержанием карбоксигемоглобина в крови и тяжестью интоксикации продуктами горения лишь доказывает участие в формировании общей картины отравления других высокотоксичных ингредиентов газоаэрозольной среды.

Важная с теоретической и практической точки зрения информация, объясняющая неоднозначность эффектов при отравлении продуктами горения, содержится в публикациях, где приводятся сведения о содержании лигандных форм гемоглобина в крови. Так, было показано, что, если в норме у людей концентрации карбокси-, мет-, сульф- и оксигемоглобина соответственно равны: 6,83 ± 0,37%, 1,96 ± 0,17%, 0,69 ± 0,06% и 90,3 ± 1,09%, то у лиц, погибших при пожарах, уровень карбоксигемоглобина находился в пределах 55-70%, метгемоглобина - 42-54%, сульфгемоглобина - 18-27% и

оксигемоглобина - 41-46% [ 5, 11 ].

Отсюда становится очевидным, что при безусловной ведущей роли оксида углерода в формировании общей картины интоксикации продуктами горения нельзя недооценивать вклад и других высокотоксичных соединений. Сведения об их содержании в организме могут оказаться полезными на этапах медицинской эвакуации, при организации и проведении лечебных мероприятий.

Практический опыт локализации пожаров и ликвидации их последствий на кораблях свидетельствует о том, что в реальной обстановке чрезвычайно важно своевременно и правильно оценить сложившуюся обстановку и дать прогноз вероятных последствий. Медицинские аспекты этой проблемы прежде всего связаны с оценкой степени тяжести отравления людей оксидом углерода - основного токсического компонента продуктов горения.

Таблица 2 - Содержание карбоксигемоглобина (%) в крови людей в

зависимости от концентрации оксида углерода в среде и продолжительности ингаляционного воздействия (по данным работы 13)

Следует иметь в виду, что приведенные в таблице данные дают лишь ориентировочное представление о степени оксиуглеродной интоксикации.

оказания медицинской помощи пострадавшим на всех этапах эвакуации. В этой связи уместно привести формулу Forbes W.

а - коэффициент, величина которого зависит от степени физической нагрузки;

С - концентрация оксида углерода в среде (мг/м³); t - время ингаляционного воздействия (мин)

При крайнем напряжении физических возможностей организма «а» равно 11. При тяжелой физической нагрузке - «а» равно 8. При легкой физической нагрузке «а» равно 5, а при отсутствии физической нагрузки «а» равно 3.

С помощью этой формулы, зная концентрацию оксида углерода в среде, время пребывания людей в загазованном помещении и интенсивность физической нагрузки, можно по уровню карбоксигемоглобина в крови ориентировочно оценить степень тяжести оксиуглеродной интоксикации.

Рассчитанные по указанной формуле значения приведены в таблицах 3, 4, 5 и 6.

Таблица 3 - Содержание карбоксигемоглобина в крови (%) у людей, находящихся в зоне пожара в состоянии относительного покоя (а = 3)

Таблица 4 - Содержание карбоксигемоглобина в крови (%) у людей, находящихся в зоне пожара и выполняющих работу легкой степени тяжести

(а = 5)

Таблица 5 - Содержание карбоксигемоглобина в крови (%) у людей, находящихся в зоне пожара и выполняющих тяжелую работу (а = 8)

Таблица 6 - Содержание карбоксигемоглобина в крови (%) у людей, находящихся в зоне пожара и выполняющих работу с максимальным напряжением физических сил (а = 11)

Медицинская помощь корабельным специалистам, пострадавшим при пожарах, организуется и проводится в два этапа.

На первом этапе (диагностический этап) определяется уровень карбоксигемоглобина в крови.

Одновременно в пробирку с 2 мл воды вносится 0,04 мл крови здорового человека (контрольная проба). К исследуемой и контрольной пробам добавляется по 1 капле 30% раствора №ОІ I. пробирки встряхиваются и на фоне белого листа бумаги наблюдается изменение цвета крови в пробирках. Нормальная кровь в течение 5-10 секунд приобретает устойчивую желто-коричневую окраску. Кровь. содержащая карбоксигемоглобин. за указанный промежуток времени свой коричневый цвет не меняет.

Ориентировочное процентное содержание карбоксигемоглобина в крови и соответственно степень тяжести поражения определяются исходя из времени изменения окраски исследуемой крови до цвета контрольной пробы (таблица 7).

Таблица 7

Параллельно фиксируются клинические проявления отравления [ 7 ]. При этом различают легкую. среднюю и тяжелую степень тяжести оксиуглеродной интоксикации. Клиническая картина острого отравления СО характеризуется в первую очередь симптомами поражения ЦНС. Умственная работоспособность нарушается раньше. чем физическая. Наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, кроветворной систем. В тяжелых случаях развиваются клонические и тонические судороги, потеря сознания, остановка дыхания и сердечной деятельности.

При легкой степени отравления (уровень НЬСО 25-30 %) отмечается сильная головная боль (особенно в лобных и височных областях), головокружение, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия оксида углерода, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более.

При средней степени отравления оксидом углерода (уровень НЬСО 30-50 %) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость, нарушения координации движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается артериальное давление. Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, сознание затемненное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти. Нередко на лице появляются алые пятна.

Отравления оксидом углерода (уровень НЬСО 50-70 %) тяжелой степени сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 ч и более. Кожные покровы на лице имеют ярко-алое окрашивание, но конечности могут быть цианотичными или бледными. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым (типа Чейна—Стокса). Температура тела повышается до 38- 40°С. Мышцы напряжены, временами могут быть приступы тонических или клонико-тонических судорог. Коматозное состояние, пребывание в котором составляет более суток, является тяжелым прогностическим признаком.

Тяжелые случаи отравлений оксидом углерода на 2-3-й день могут со­провождаться трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов.

В ряде случаев могут иметь место атипичные формы острых отравлений оксидом углерода.

Апоплексическая (молниеносная) форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м³). Пораженный быстро теряет сознание и через 3-5 мин. после кратковременного приступа судорог. погибает от паралича дыхательного центра. Уровень НЬСО в крови может составлять 45-55 %.

Синкопальная форма характеризуется резким снижением АД. ишемией мозга. бледностью кожных покровов. быстрой потерей сознания. запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску.

Эйфорическая форма наблюдается при относительно низких концентрациях СО и в условиях нервной напряженности. Сопровождается эйфорией. которая может внезапно смениться потерей сознания.

На втором этапе (лечебный этап) осуществляются мероприятия симптоматической и патогенетической терапии.

В связи с тем. что ведущим звеном патогенеза оксиуглеродной интоксикации является гипоксия. то все лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию транспортной функции крови и восстановление ее кислородной емкости. При этом максимальный лечебный эффект достигается при сочетании медикаментозной терапии и гипербарической оксигенации (ГБО).

В корабельных условиях оказание помощи пострадавшим в объеме само- и взаимопомощи проводится с учетом сложившейся аварийной обстановки. Первоочередная задача - это эвакуация отравленных из загазованного отсека. В случае невозможности выполнения этого требования необходимо принять меры. предупреждающие дальнейшее поступление высокотоксичной газоаэрозольной смеси в организм. Для этого необходимо использовать все имеющиеся на корабле стационарные и индивидуальные средства защиты органов дыхания.

В соответствии с требованиями руководящих документов, регламентирующих действия личного состава при авариях, в случаях возникновения возгорания или пожара на корабле аварийный отсек герметизируется. Поэтому на этом этапе параллельно с выполнением мероприятий по борьбе за живучесть корабля личный состав должен предпринимать меры по оказанию само- и взаимопомощи.

После локализации (ликвидации) пожара и нормализации газового состава воздушной среды в корабельных помещениях с помощью общекорабельных систем очистки и регенерации воздуха или вентилирования в атмосферу, организуются и проводятся собственно лечебные мероприятия.