<<
>>

Синдром мальабсорбції

Синдром мальабсорбції («мальабсорбція» — дослівно «погане всмоктування») — це патологічний стан, який характеризується недо­статнім переходом крізь стінку кишки з її порожнини до внутрішнього середовища одного чи декількох основних харчових компонентів унас­лідок вродженого чи набутого зниження активності або повної відсут­ності одного чи декількох ферментів, необхідних для повного розще­плення харчових сполук і достатнього засвоєння організмом продук­тів їх гідролізу.

Терміном «синдром мальабсорбції» об’єднується по­над 70 захворювань і синдромів. Синдром мальабсорбції поділяють на вроджений та спадково-набутий (первинний, переважно селективний) і набутий (вторинний, переважно генералізований).

Лактазна недостатність (непереносимість лактози, лактозна мальабсорбція) — спадкове захворювання, зумовлене вродженою не­достатністю ферменту лактази, яка розщеплює молочний цукор, що міститься у грудному і коров’ячому молоці, до моносахаридів — глю­кози і галактози.

Поширеність лактазної недостатності серед дитячого населення складає 10-14%. Існують підстави припускати поряд з аутосомно-реце- сивним, аутосомно-домінантний тип успадкування.

Лактазна недостатність у дітей характеризується бродильною дис­пепсією, гіпотрофією, помірним ексикозом і незначною інтоксикацією.

Етіологія та патогенез. Найбільш поширена генетична теорія інто- лерантності лактози. При даній патології в результаті успадкування не­повноцінного гена порушується синтез лактази — ферменту, який бе­ре участь у розщепленні молочного цукру — лактози. Цей дисахарид не гідролізується до мономерів, накопичується у великій кількості у порожнині кишечника, де проходить його бактеріальне бродіння. При цьому утворюються молочна кислота і інші кислоти, які призводять до підвищення осмотичності, зниження pH фекалій, порушення процесів реабсорбції води і електролітів. Унаслідок цього збільшується посту-

плення рідини у кишечник, спостерігається розрідження калу.

Вугле­кислий газ і Н-іони, які виділяються при цих ферментативних проце­сах, сприяють метеоризму, посиленню перистальтики. Все вищезазна­чене характерне для бродильної диспепсії. Втрата рідини з калом при­зводить до розвитку ексикозу. Продукти неповного розщеплення дис­ахаридів частково всмоктуються, викликаючи не гостру інтоксикацію. Нерозщеплена лактоза не засвоюється організмом і виводиться разом з каловими масами, що сприяє розвитку гіпотрофії.

Клініка. Клінічна картина лактазної недостатності дуже різноманіт­на: від легких малосимптомних форм до дуже важких проявів.

Бродильна диспепсія виникає відразу після народження дитини при годуванні грудним, коров’ячим молоком чи сумішами, які містять лак­тозу. Спостерігаються зригування, іноді блювання, метеоризм і неспо­кій дитини. Випорожнення часті — 8 і більше разів на добу, у великій кількості, рідкі, пінисті, з різким кислим запахом.

Інтоксикаційний синдром негострий: проявляється зниженням апе­титу, неспокоєм чи млявістю, порушенням сну. Шкірні покриви бліді з сіруватим відтінком. Тони серця приглушені, ніжний систолічний шум на верхівці.

Ступінь важкості ексикозу залежить від важкості непереносимості лактози. При втраті маси тіла більше 10% спостерігається виражена су­хість шкіри і слизових оболонок, різко знижені еластичність шкіри і тургор мяких тканин.

При лактазній недостатності, як правило, виникає гіпотрофія різної важкості залежно від своєчасності діагностики і лікування даного за­хворювання.

Лабораторна діагностика:

• копрограма — кислий запах, pH калу нижче 5,5, велика кіль­кість молочної кислоти (більше 11 ммоль/л) і лактози (більше 27 ммоль/л);

• пласка глікемічна крива при навантаженні лактозою;

• зниження гіперглікемічного коефіцієнта;

• біохімічне дослідження сечі — лактозурія, гіпераміноацидурія;

• гістохімічне дослідження біоптату тонкої кишки — різке знижен­ня вмісту ферменту b-D галактозід гідроксилази;

• рентгенологічне обстеження органів черевної поржнини — над­лишкова кількість рідини і газу у просвіті тонкої кишки, змаза- ність рельєфу слизової.

• провокаційний тест — погіршення стану дитини (поява діареї) піс­ля введення молока на тлі поліпшення на безлактозній дієті.

Лікування.

В гострий період хвороби лікування проводиться в умовах стаціо­нару до ліквідації клінічної симптоматики і задовільного приросту ма-

си тіла.

1. Дієтотерапія елімінаційна лежить в основі лікування. Признача­ють безлактозні суміші, у подальші вікові періоди з раціону дитини та­кож виключають молоко та молочні продукти. Дозволяється невелика кількість кисломолочних продуктів, цукор (фруктоза, глюкоза, сахаро­за), м’ясо, риба, яйця, овочі, фрукти згідно віку дитини. Тривалість без- лактозної дієти залежить від ступеня важкості захворювання і визнача­ється індивідуально.

2. Медикаментозне лікування:

• замісна ферментотерапія: панкреатин, фестал, креон, пангрол, ме­зим — форте;

• вітамінотерапія: С, гр. В, Е, А;

• пробітики чи пребіотики для профілактики і лікування дисбіозу кишечника (біфіформ, симбітер, лактобактерии, БіоГая);

• сорбенти (ентеросгель, полісорб, ентеродез і ін.);

• за наявності симптомів ексикозу проводиться інфузійна терапія в об’ємі фізіологічної потреби у рідині і патологічних втрат з ураху­ванням об’єму ентерального харчування (10% розчин глюкози, фі­зіологічний розчин, препарати для парентерального харчування, корекція електролітного складу крові).

Диспансерний нагляд за дітьми з лактазою недостатністю здійсню­ється до повноліття. Два рази на рік проводиться огляд дитини гастро­ентерологом і сімейним лікарем, контрольно-діагностичні обстеження, протирецидивне лікування.

<< | >>
Источник: Яблонь О.С., Токарчук Н.І., Процюк Т.Л. та ін., Захворювання дитячого віку — «Видавництво «Тезис»,2012.— 256 с.. 2012

Еще по теме Синдром мальабсорбції:

  1. Глава II. Способы обогащения нашего королевства и увеличения количества денег в стране