Порушення провідності і ритму серця у дітей
За даними ВООЗ, кожен третій кардіоревматологічний хворий має ті чи інші види порушень серцевого ритму. Серцеві аритмії часто є першою, або, іноді, і єдиною об’єктивною ознакою патології серцевого м’яза, можуть призвести до значних порушень кровообігу і діяльності серця.
В зв’язку з цим, раннє виявлення уражень серця у дітей, їх своєчасне і раціональне лікування є важливими заходами профілактики інвалідності і смертності.Порушення ритму серця (аритмія) — зміна основних електрофізіологічних характеристик міокарда, котра призводить до порушення нормальної координації скорочень між різними ділянками серця, різкого прискорення або уповільнення серцевих скорочень.
Основні причини порушення серцевого ритму:
1) захворювання серцево-судинної системи — міокардити, вади серця, кардіоміопатії, перикардити, пухлини серця, дистрофії міокарду, травми серця;
2) психогенні аритмії, захворювання нервової системи, патологія хребта;
3) вісцерокардіальні ефекти — захворювання кишково-шлункового тракту, органів дихання;
4) дифузні захворювання сполучної тканини;
5) інтоксикації (екзо- і ендогенного походження);
6) порушення водно-електролітного балансу;
7) генетично обумовлені синдроми (WPW-синдром, синдром слабкості синусового вузлу, синдром подовженого QT тощо).
Механізми виникнення аритмій.
Є декілька теорій:
• теорія re-entry;
• теорія струмів ушкодження;
• теорія фази підвищеної збудливості;
• теорія парааритмій;
• теорія «луна»;
• теорія лабільності засвоєння ритму;
Класифікація порушення ритму і провідності за даними ЕКГ (Кушаков М. С., Журавльова Н. Б., в модифікації Мурашко В. В., 2000 р.)
І. Порушення утворення імпульса
A. Порушення автоматизму синусового вузла (номотопні аритмії).
1. Синусова тахікардія.
2. Синусова брадикардія.
3. Синусова аритмія.
4. Синдром слабкості синусового вузла
Б.
Ектопічні (гетеротопні) ритми, обумовлені переважанням автоматизму ектопічних центрів.1. Повільні (заміщуючі) комплекси і ритми:
а) передсердні;
б) з АВ-з’єднання;
в) шлуночкові.
2. Міграція суправентрикулярного водія ритму.
3. Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальні тахікардії):
а) передсердні;
б) з АВ-з’єднання;
в) шлуночкові.
B. Ектопічні (гетеротопні) ритми, переважно не пов’язані з порушенням автоматизму.
1. Екстрасистолія (передсердна, з АВ-з’єднання, шлуночкова).
2. Пароксизмальна тахікардія (передсердна, з АВ-з’єднання, щл
ночкова).
3. Тріпотіння передсердь.
4. Миготіння (фібриляція) передсердь.
5. Тріпотіння и миготіння (фібриляція) шлуночків.
II. Порушення проведення імпульса.
1. Синоатріальна (СА) блокада.
2. Внутрішньопередсердна блокада.
3. Атріовентрикулярна блокада (I, II, III ступеня).
4. Внутрішньошлуночкові блокади (блокада гілок пучка Гіса):
а) однієї гілки (монофасцикулярні);
б) двох гілок (біфасцикулярні);
в) трьох (трифасцикулярні).
5. Асистолія шлуночків.
6. Синдром передчасного збудження шлуночків:
а) синдром WPW;
б) синдром скороченого PQ (R) = синдром CLC (LGL).
III. Комбіновані порушення ритму.
1. Парасистолія.
2. Ектопічні ритми з блокадою виходу.
3. АВ-дисоціація.
Основним методом діагностики порушення ритму і провідності залишається електрокардіограма. Досконалішою є діагностика методом холтеровського моніторування з оцінкою варіабельності добового ритму серця.
Пароксизмальна тахікардія — це збільшення частоти серцевого ритму до 160-200 /хвилину, характеризується раптовим початком і раптовим припиненням нападу.
Напад може супроводжуватись блідістю шкірних покривів, пітливістю, болем в животі, блюванням. Хворі скаржаться на пришвидшене серцебиття, пульсацію у скронях, нестачу повітря, запаморочення, потемніння в очах, інколи відчуття страху.
Розрізняють передсердну, атріовентрикулярну (вузлову) та шлу- ночкову форми ПТ.
Передсердна форма:
• ритм правильний, ЧСС 140-200/хв.;
• вени шиї пульсують з частотою пульса на променевій артерії;
• на ЕКГ — деформований зубець Р (негативний Р при розташуванні вогнища збудження в нижніх відділах передсердь) перед кожним не зміненим комплексом QRS (розширення та деформація QRS можуть бути при синдромі WPW), зниження амплітуди чи інверсія зубця Т.
Суправентрикулярна форма:
• зубець Р на ЕКГ не визначається або реєструється перед або позаду не зміненого комплексу QRS;
• Р може бути негативний в II, III, aVF відведеннях.
ЦІлуночкова форма-.
• ЧСС 140-250/хв., може бути посилення І тону («гарматний» тон), розщеплення І та II тонів;
• відсутній зубець Р, розширений (більше 0,1 сек.) та деформований комплекс QRS, сегмент ST та зубець Т розташовані дискордантно по відношенню до основного зубця комплексу QRS.
Алгоритм невідкладних заходів при передсердній та суправен- трикулярній ПТ:
1. Покласти дитину горизонтально і забезпечити доступ свіжого повітря.
2. Рефлекторні прийоми підвищення тонусу блукаючого нерва проводяться у дітей старше 3-4 років: проба Вальсави (натужування при закритому носі протягом 10 секунд); масаж каротидного синусу в області сонної артерії протягом 5-10 секунд спочатку праворуч, а за відсутності ефекту — ліворуч; додаткові прийоми, що використовуються у дітей старше 7 років: натиснення шпателем на корінь язика, повільне глибоке ковтання, обтирання холодною водою.
3. Седативні засоби: корвалол, валокордин, валеріана.
4. За відсутності ефекту від рефлекторних прийомів і седативних засобів застосовуються антиаритмічні препарати в такій послідовності:
• верапаміл (ізоптин) 0,25% розчин в/в повільно (без розчинення) під контролем AT та ЧСС в дозі: до 1 року 0,4-0,8 мл, 1-5 років 0,81,2 мл, 6-10 років 1,2-1,5 мл, 11-15 років 1,5-2,0 мл. NB! Верапаміл протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберант- ними шлуночковими комплексами, у дітей 1-го року життя (розвиток тяжкої гіпотонії), при синдромі WPW.
Препарат не призначають одночасно з хінидіном та [і-адреноблокаторами.• АТФ 1% розчин в/в струйно, швидко в дозі 0,5-1,0 мл дошкільникам і 1,0 мл — дітям шкільного віку.
• Аймалін (гілуритмал) 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчину NaCl в дозі 1 мг/кг.
• Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення — 3 дні. Підтримуюча доза — 1/5-1/6 дози насичення. NB! Дигоксин протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберантними шлуночковими комплексами.
• За відсутності ефекту від проведеної антиаритмічної терапії — переведення хворого до ВРІТ або кардіоревматологічного центру. Аміодарон 5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 5 мг/кг.
За відсутності ефекту — консультація кардіохірурга відносно необ-
хідності проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії.
При иілуночковій ПТ у зв’язку зі швидким розвитком загрозливих для життя станів (фібриляції шлуночків, ЗСН) етапи надання невідкладної допомоги за часом мають бути максимально короткими, а хвора дитина повинна бути невідкладно госпіталізована у ВРІТ. До госпіталізації хворого необхідно провести невідкладні заходи щодо купування нападу.
1. Лідокаїн. За відсутності ефекту можна повторити введення лідока- їну через 5-10 хвилин у половинній дозі.
2. Новокаїнамід. Одночасно для попередження артеріальної гіпотензії в/в уводять розчину мезатону.