<<
>>

Порушення провідності і ритму серця у дітей

За даними ВООЗ, кожен третій кардіоревматологічний хворий має ті чи інші види порушень серцевого ритму. Серцеві аритмії часто є пер­шою, або, іноді, і єдиною об’єктивною ознакою патології серцевого м’я­за, можуть призвести до значних порушень кровообігу і діяльності сер­ця.

В зв’язку з цим, раннє виявлення уражень серця у дітей, їх своєчас­не і раціональне лікування є важливими заходами профілактики інва­лідності і смертності.

Порушення ритму серця (аритмія) — зміна основних електрофі­зіологічних характеристик міокарда, котра призводить до порушення нормальної координації скорочень між різними ділянками серця, різко­го прискорення або уповільнення серцевих скорочень.

Основні причини порушення серцевого ритму:

1) захворювання серцево-судинної системи — міокардити, вади сер­ця, кардіоміопатії, перикардити, пухлини серця, дистрофії міокарду, травми серця;

2) психогенні аритмії, захворювання нервової системи, патологія хребта;

3) вісцерокардіальні ефекти — захворювання кишково-шлункового тракту, органів дихання;

4) дифузні захворювання сполучної тканини;

5) інтоксикації (екзо- і ендогенного походження);

6) порушення водно-електролітного балансу;

7) генетично обумовлені синдроми (WPW-синдром, синдром слаб­кості синусового вузлу, синдром подовженого QT тощо).

Механізми виникнення аритмій.

Є декілька теорій:

• теорія re-entry;

• теорія струмів ушкодження;

• теорія фази підвищеної збудливості;

• теорія парааритмій;

• теорія «луна»;

• теорія лабільності засвоєння ритму;

Класифікація порушення ритму і провідності за даними ЕКГ (Ку­шаков М. С., Журавльова Н. Б., в модифікації Мурашко В. В., 2000 р.)

І. Порушення утворення імпульса

A. Порушення автоматизму синусового вузла (номотопні аритмії).

1. Синусова тахікардія.

2. Синусова брадикардія.

3. Синусова аритмія.

4. Синдром слабкості синусового вузла

Б.

Ектопічні (гетеротопні) ритми, обумовлені переважанням автома­тизму ектопічних центрів.

1. Повільні (заміщуючі) комплекси і ритми:

а) передсердні;

б) з АВ-з’єднання;

в) шлуночкові.

2. Міграція суправентрикулярного водія ритму.

3. Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальні тахікардії):

а) передсердні;

б) з АВ-з’єднання;

в) шлуночкові.

B. Ектопічні (гетеротопні) ритми, переважно не пов’язані з порушен­ням автоматизму.

1. Екстрасистолія (передсердна, з АВ-з’єднання, шлуночкова).

2. Пароксизмальна тахікардія (передсердна, з АВ-з’єднання, щл

ночкова).

3. Тріпотіння передсердь.

4. Миготіння (фібриляція) передсердь.

5. Тріпотіння и миготіння (фібриляція) шлуночків.

II. Порушення проведення імпульса.

1. Синоатріальна (СА) блокада.

2. Внутрішньопередсердна блокада.

3. Атріовентрикулярна блокада (I, II, III ступеня).

4. Внутрішньошлуночкові блокади (блокада гілок пучка Гіса):

а) однієї гілки (монофасцикулярні);

б) двох гілок (біфасцикулярні);

в) трьох (трифасцикулярні).

5. Асистолія шлуночків.

6. Синдром передчасного збудження шлуночків:

а) синдром WPW;

б) синдром скороченого PQ (R) = синдром CLC (LGL).

III. Комбіновані порушення ритму.

1. Парасистолія.

2. Ектопічні ритми з блокадою виходу.

3. АВ-дисоціація.

Основним методом діагностики порушення ритму і провідності за­лишається електрокардіограма. Досконалішою є діагностика методом холтеровського моніторування з оцінкою варіабельності добового рит­му серця.

Пароксизмальна тахікардія — це збільшення частоти серцевого ритму до 160-200 /хвилину, характеризується раптовим початком і рап­товим припиненням нападу.

Напад може супроводжуватись блідістю шкірних покривів, пітливі­стю, болем в животі, блюванням. Хворі скаржаться на пришвидшене серцебиття, пульсацію у скронях, нестачу повітря, запаморочення, по­темніння в очах, інколи відчуття страху.

Розрізняють передсердну, атріовентрикулярну (вузлову) та шлу- ночкову форми ПТ.

Передсердна форма:

• ритм правильний, ЧСС 140-200/хв.;

• вени шиї пульсують з частотою пульса на променевій артерії;

• на ЕКГ — деформований зубець Р (негативний Р при розташуванні вогнища збудження в нижніх відділах передсердь) перед кожним не зміненим комплексом QRS (розширення та деформація QRS можуть бути при синдромі WPW), зниження амплітуди чи інвер­сія зубця Т.

Суправентрикулярна форма:

• зубець Р на ЕКГ не визначається або реєструється перед або поза­ду не зміненого комплексу QRS;

• Р може бути негативний в II, III, aVF відведеннях.

ЦІлуночкова форма-.

• ЧСС 140-250/хв., може бути посилення І тону («гарматний» тон), розщеплення І та II тонів;

• відсутній зубець Р, розширений (більше 0,1 сек.) та деформований комплекс QRS, сегмент ST та зубець Т розташовані дискордантно по відношенню до основного зубця комплексу QRS.

Алгоритм невідкладних заходів при передсердній та суправен- трикулярній ПТ:

1. Покласти дитину горизонтально і забезпечити доступ свіжого по­вітря.

2. Рефлекторні прийоми підвищення тонусу блукаючого нерва про­водяться у дітей старше 3-4 років: проба Вальсави (натужування при за­критому носі протягом 10 секунд); масаж каротидного синусу в облас­ті сонної артерії протягом 5-10 секунд спочатку праворуч, а за відсутно­сті ефекту — ліворуч; додаткові прийоми, що використовуються у дітей старше 7 років: натиснення шпателем на корінь язика, повільне глибоке ковтання, обтирання холодною водою.

3. Седативні засоби: корвалол, валокордин, валеріана.

4. За відсутності ефекту від рефлекторних прийомів і седативних за­собів застосовуються антиаритмічні препарати в такій послідовності:

• верапаміл (ізоптин) 0,25% розчин в/в повільно (без розчинення) під контролем AT та ЧСС в дозі: до 1 року 0,4-0,8 мл, 1-5 років 0,8­1,2 мл, 6-10 років 1,2-1,5 мл, 11-15 років 1,5-2,0 мл. NB! Верапаміл протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберант- ними шлуночковими комплексами, у дітей 1-го року життя (роз­виток тяжкої гіпотонії), при синдромі WPW.

Препарат не при­значають одночасно з хінидіном та [і-адреноблокаторами.

• АТФ 1% розчин в/в струйно, швидко в дозі 0,5-1,0 мл дошкільни­кам і 1,0 мл — дітям шкільного віку.

• Аймалін (гілуритмал) 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчи­ну NaCl в дозі 1 мг/кг.

• Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення — 3 дні. Підтримуюча доза — 1/5-1/6 дози насичення. NB! Дигоксин протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберантними шлуночковими комплексами.

• За відсутності ефекту від проведеної антиаритмічної терапії — пе­реведення хворого до ВРІТ або кардіоревматологічного центру. Аміодарон 5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчи­ну глюкози в дозі 5 мг/кг.

За відсутності ефекту — консультація кардіохірурга відносно необ-

хідності проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії.

При иілуночковій ПТ у зв’язку зі швидким розвитком загрозливих для життя станів (фібриляції шлуночків, ЗСН) етапи надання невідклад­ної допомоги за часом мають бути максимально короткими, а хвора ди­тина повинна бути невідкладно госпіталізована у ВРІТ. До госпіталізації хворого необхідно провести невідкладні заходи щодо купування нападу.

1. Лідокаїн. За відсутності ефекту можна повторити введення лідока- їну через 5-10 хвилин у половинній дозі.

2. Новокаїнамід. Одночасно для попередження артеріальної гіпотен­зії в/в уводять розчину мезатону.

<< | >>
Источник: Яблонь О.С., Токарчук Н.І., Процюк Т.Л. та ін., Захворювання дитячого віку — «Видавництво «Тезис»,2012.— 256 с.. 2012

Еще по теме Порушення провідності і ритму серця у дітей:

  1. Е.Ф. Борисов. Хрестоматия по экономической теории / Сост. Е.Ф. Борисов. - М.: Юристъ, 2000. - 536 с., 2000