3.2. Нарушение возбудимости проводящей системы 3.2.1. Экстрасистолия

Очаг возбуждения и, формирующийся в нем, внеочередной добавочный импульс может возникнуть в любой части проводящей системы сердца.

В механизме образования экстрасистол играет роль измененная возбудимость миокарда и проводящей системы сердца, развивающаяся под влиянием разнообразных патологических факторов. Состояние повышенной возбудимости миокарда может возникнуть вследствие нарушенного ионного равновесия в сторону уменьшения содержания внутриклеточного калия, при атеросклерозе коронарных артерий, воспалительных заболеваний сердечной мышцы, при инфаркте миокарда. Экстрасистолы могут возникнуть после применения некоторых лекарственных веществ (сердечных гликозидов, кофеина и др.). Рефлекторная экстрасистолия бывает при раздражении рецепторов легких, желудка и других органов.

В настоящее время основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Сущность этого механизма состоит в следующем (рис. 22). При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. На рисунке 22 красным цветом изображен участок с такой однонаправленной блокадой проведения, который возбуждается не обычным, а окольным путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности (невозбудимости).

Рис. 22.

Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry).

А -схема распространения импульса в норме; Б - блокирование распространения возбуждения по участку проводящей системы; В - замедленное проведение импульса окольным путем через участок

блока.

Аллоритмии. Экстрасистолы, особенно желудочковые, могут возникать закономерно, повторяясь через каждое одно, два, три и более нормальных сокращений. Такое закономерное повторение экстрасистол называют аллоритмией. Если экстрасистолы повторяются через одно нормальное сокращение, то аллоритмия называется бигеминией, через два нормальных сокращения - тригеминией, через три - квадри- геминией и т.д. Аллоритмии различного типа возникают при наличии органических очагов поражений в миокарде. Бигеминия часто возникает после длительного лечения сердечными гликозидами, что объясняется повышением возбудимости миокарда вследствие обеднения мышечной клетки ионами калия.

Политопные экстрасистолы. Экстрасистолы бывают монотопны- ми, т.е. выходящими постоянно из одного очага и политопными, возникающими из различных отделов проводящей системы сердца. Признаком политопных экстрасистол является различная форма и величина основных зубцов электрокардиограммы при одном отведении.

Групповая экстрасистолия. Экстрасистолы, следующие одна за другой в виде непрерывного ряда, называются групповыми. Число экстрасистол в ряду может варьировать. В конце такой группы экстрасистол наступает полная или неполная компенсаторная пауза. Групповые экстрасистолы могут происходить из одного или различных очагов возбуждения, т.е.

По локализации импульса, вызвавшего преждевременное сокращение сердца, выделяются:

За экстрасистолой следует обычно компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма (синусового). Продолжительность компенсаторной паузы зависит от того, из какого участка проводящей системы возникает дополнительный импульс.

Различают неполные и полные компенсаторные паузы.

Если экстрасистола возникает в предсердии или в атривентрику- лярном узле, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув синусового узла, эктопический импульс «разряжает» его, т.е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начинается вновь, как бы с нуля, только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг синусового узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной.

При желудочковой экстрасистолии обычно не происходит «разрядки» синусового узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через атриовентрикулярный узел и достичь предсердий и синусового узла. В этом случае очередной импульс из синусового узла беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по атриовентрикулярному узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R-R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P(R-R), т.е. чем ниже по ходу проводящей системы возникает экстра-импульс, тем продолжительней будет компенсаторная пауза.