Клиника и лечениеВоспаления роговой оболочки (кератиты)

Этиологические факторы кератитов многообразны (герпес, туберкулез, аденовирусы и др.).

Г e p п e т и ч e с к и e кератиты по частоте занимают первое место среди других керагитов.

Педиатры должны помнить, что кератиты, вызванные герпесом, имеют характерные отличительные черты. Чаще возникают после или во время лихорадочных заболеваний (грипп, пневмония, другие респираторные инфекции), после микротравм роговицы, переохлаждений и других факторов, провоцирующих вирусную инфекцию. Протекают герпетические кератиты сравнительно длительно, при этом первичные кератиты сопровождаются повышением, а по- слепервичные — понижением чувствительности роговицы. Цвет инфильтратов серый; при первичном процессе в роговицу врастают сосуды, а при постпервичном, как правило, нет. Кератиты склонны к pe- цидивированию.

Следует учитывать, что поверхностные формы кератита могут переходить в глубокие.

При поражении оптической зоны роговицы фиброзная ткань, возникающая на месте инфильтрации, может значительно снижать зрение вследствие не только нарушения прозрачности роговицы, но и появления неправильного астигматизма, искажения формы (сферичности) роговицы в зоне бывшего инфильтрата.

При постановке диагноза необходимо отражать остроту процесса, его вид и глубину поражения, а также форму, например: кератит правого глаза острый древовидный

Рис.146.

Точечный герпетический кератит.

B нижнемедиальной части глазного яблока аутокровь под конъюнктивой. Ha роговице мелкоточечные инфильтраты, зрачок умеренно медикаментозно расширен. По верхнему лимбу в роговину врастают поверхностные сосуды.

Патология роговой оболочки и склеры

Рис.147.

Метагерпетический кератит.

Ребенок 6 мес. Резкая смешанная инъекция глазного яблока, диффузная инфильтрация и помутнение роговицы с отдельными участками просветления. Многочисленные, местами аневризматически расширенные, сосуды в разных слоях роговины.

Рис.148.

Дисковидный кератит.

Серый инфильтрат роговицы в виде диска с неотчетливыми контурами, с зоной изъязвления в центре.

Зрачок медикаментозно расширен.

Глазные болезни

поверхностный герпетический постпервичный.

Лечение герпетических кератитов заключается в применении в виде форсированных инстилляций (3—4 дня), а затем ежечасно (3—4 дня) и позднее каждые 2 ч до клинического выздоровления противовирусных и антибактериальных препаратов (растворы керецида, гамма-глобулина, флореналевая и бонафтоновая мази и др., растворы сульфаниламидов и антибиотиков генераторных препаратов (растворы дибазола, тауфона, хинина, витаминов А, В, С), рассасывающих средств (растворы папаина, лида- зы, лекозима, йодида калия, дионина и др.), а также мидриатиков (растворы атропина, гоматропина, скополамина). Показаны также лазер- и криотерапия (обдувание), аутогемотерапия (при постпервичном процессе), прижигания растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего. При особо тя-

Рис.149.

Герпетический увеакератит.

Под конъюнктивой рассасывающееся депо аутокрови.

роговице сероватый, неправильных очертаний рыхлый инфильтрат, преципитаты. Зрачок расширен мидриатиками, виден рефлекс с глазного дна.

Рис.150.

Тот же случай, что и на рнс.149. Инфильтрат роговиіци, окрашенный раствором флюоресценна.

широкого спектра действия), неспецифических противовоспалительных средств (растворы салици- латов, димексида), анестетиков (растворы новокаина, дикаина), pe- желых торпидных процессах с глубокими изъязвлениями целесообразна лечебная кератопластика с покрытием мягкими контактными линзами.

Патология роговои оболочки и склеры

Учитывая тяжесть течения герпетических кератитов, лечение необходимо проводить только в стационаре. Дети, перенесшие заболевание, должны находиться под диспансерным наблюдением, так как они нуждаются в проведении противорецидивных курсов лечения.

Туберкулезно(токсико)- аллергические кератиты по частоте занимают второе место (7 %) в структуре воспалений роговицы. Протекают без наличия истинных туберкулезных гранулем в больном глазу. Особенно чувствительны к аллергизирующему влиянию специфических и неспецифических токсинов кожа, роговица и конъюнктива. B конъюнктиве и роговице это проявляется высыпанием мелких узелков — фликтен (см. рис.179) желтовато-розовато- сероватого цвета, которые могут изъязвляться. Очень редко бывает выражен корнеальный синдром. Дети буквально прячутся в углы комнат, в темноту.

Токсико-аллергические кератиты могут протекать в виде широкой ползучей фликтены (рис.151), пучочковидного кератита, скрофу- лезного паннуса — инфильтрации роговицы с врастанием в нее сосудов. B исходе процесса возникают различной величины, интенсивности и локализации помутнения и как следствие снижается зрение.

Многие интеркуррентные детские инфекции могут провоцировать вспышку токсико-аллергичес- кого воспаления глаз.

Большинство случаев туберкулезно-аллергического кератоконъюнктивита приходится на возраст до 10 лет. У этих больных отмечается различное состояние специфического иммунитета, но преобладает повышенная чувствительность к туберкулину.

Нередко у детей приходится наблюдать поражения глаз смешанной этиологии (14 %) (рис.152,153). B таких случаях наряду с элементами, характерными, например, для герпетического кератита, в роговице имеются более глубокие очаги инфильтрации, скрофулезный паннус, присущие токсико-аллергичес- ким кератитам.

Лечение в этих случаях комплексное, комбинированное, по- лиэтиологическое.

Метастатический туберкулезный кератит у детей встречается значительно реже, чем туберкулезно-аллергический. Роговица при этом обычно поражается вторично, так как туберкулезный очаг располагается в сосудистом тракте. Заболевание чаще одностороннее, протекает длительно. Чаще в центре роговицы в глубоких ее слоях видны желтоватые инфильтраты, которые склонны K слиянию и изъязвлению; в инфильтраты врастают дихотомичес- ки-ветвящиеся сосуды. После стихания процесса под влиянием лечения остаются грубые помутнения роговицы, значительно снижающие зрение.

Лечение метастатических кератитов проводится в основном так

Глазные болезни

Рис.151.

„Странствуніщая“ фликтена.

Депо аутокрови под конъюнктивой глазного яблока. B нижней части роговицы лентовидный инфильтрат с врастающими в него поверхностными сосудами; вблизи него несколько точечных сливающихся инфильтратов.

Медикаментозный мидриаз.

Рис.152.

Кератит смешанной этиологии (герпес+туберкулез). Смешанная инъекция глазного яблока. B центре роговицы инфильтрат с более грубым помутнением в латеральной части размером 3X6 мм. Зрачок расширен мидриатиками.

Рис.153.

Тот же случай, что и на рис.152. Изъязвленный инфильтрат роговицы после окраски флюоресцеином.

Патология роговой оболочки и склеры

же, как и туберкулезно-аллергических, но с обязательным добавлением специфических противотуберкулезных препаратов (первого и второго ряда) для общего и местного применения. Наряду с этим назначают диетотерапию и общеукрепляющее лечение, включая фи- зио(климато)терапию.

Детей с этой патологией должен тщательно обследовать фтизиатр. После курса лечения, проведенного в глазном стационаре, их как помутнения роговицы в исходе процесса не бывают грубыми, что сохраняет высокое зрение.

Лечение общее и местное специфическое и симптоматическое в условиях кожно-венерологического стационара (диспансера).

Г p и б к о в ы e кератиты

(рис.154) у детей встречаются редко и возникают вследствие инфицирования роговицы при мелких ее повреждениях. Характерно помутнение роговицы в виде поли

часто направляют в специализированные санатории, лесные школы, они состоят под диспансерным наблюдением в противотуберкулезном диспансере.

Сифилитический кератит у детей встречается очень редко. Его особенностью является двусторон- ность, цикличность течения. При обследовании ребенка выявляются сопутствующие признаки врожденного сифилиса. Течение сифилитического кератита значительно благоприятнее туберкулезного, так морфного инфильтрата, который выстоит над ее уровнем и имеет серый цвет. Нередко в передней камере появляется белесовато-желтоватый экссудат.

Лечение грибковых кератитов предполагает, кроме комплекса общепринятых средств борьбы с воспалениями роговицы, назначение специфических препаратов. Процесс протекает торпидно, нередко рецидивирует, оставляя на месте инфильтратов помутнения и приводя к снижению зрения.

Глазные болезни

Рис.154

Грибковый кератит.

Глаз раздражен незначительно. Ha роговице рыхлый крошковидный инфильтрат, окрашенный ф^оресцеином.

Рис.155.

Гнойный кератит.

Резкая гиперемия слизистой оболочки век и глазного яблока. Роговица диффузно инфильтрирована, желтоватозеленого цвета, с периферии в нее врастают сосуды.

Рис.156.

Помутнение роговицы - облачко.

Ha спокойном глазу почти в ценгре роговицы неинтенсивное белесоватое помутнение с четкими контурами, размером 2X3 мм, в центре которого более грубое помутнение величиной с булавочную головку.

Патология роговой оболочки и склеры

Гнойный кератит (рис.155) у детей может развиться вследствие внесения инфекции при повреждении роговицы или присоединения вторичной инфекции у больных, страдающих кератитами любой этиологии.

Исходы кератитов — различной величины, формы, глубины и цвета помутнения: облачко (рис.156), пятно, бельмо простое и осложненное (рис.157,158). Помутнения могут быть васкуляризованы (рис.159) и иметь кристаллоподобные включения. Лечение СОСТОИТ B

та, ослабленных какой-либо инфекцией.

Лечение таких кератитов состоит в назначении антибиотиков широкого спектра действия парентерально и парабульбарно, а также в виде форсированных инстилляций в сочетании со всем комплексом анестезирующих, регенераторных, рассасывающих и нервно-тро- фических препаратов. Иногда, при угрозе прободения роговицы, делают профилактический парацен- тез и промывают переднюю камеру длительных рассасывающих физиотерапевтических процедурах, а при их неэффективности — в кератопластике или кератопротезиро- вании.

Опухоли роговой оболочки

Из опухолей роговицы следует отметить липодермоиды (рис.160—162). Они располагаются, как правило, близ лимба, имеют чаще всего округлую (овальную) форму и разные размеры (2—4 мм и др.),

Рис.157.

Помутнение роговицы - бельмо.

Девочка 12 лет. Ha правом глазу интенсивное белое почти тотальное помутнение роговицы после кератита.

Рис.158.

Тот же случай, что и на рис.157.

Глаз спокоен, интенсивное обширное помутнение роговицы с отдельными участками просветления. Немногочисленные поверхностные сосуды в роговице.

Рис.159.

Помутнение и поверхностная васкуляризация роговицы. Вдоль лимба на 8 ч после краевого кератита васкуляризованное номутнение роговицы в виде неправильного треугольника. Остаточная неотчетливая инфильтрация роговицы.

Патология роговой оболочки и склеры

Рис.160.

Липодермоид роговицы и склеры.

Ha 3-5 ч опухолевидное овальной формы умеренно проминирующее образование желтовато-оранжевого цвета, с обильно разветвленной сетью мелких сосудов.

Рис.161.

Тот же случай, что и на рис.160, левый глаз. Несколько сливающихся липодермоидов, ограниченных по периферии роговицы зоной белесоватого ее помутнения.

Рис.162.

Корнеосклеральный липодермоид.

Ha 6-8 ч в области лимба умеренно проминирующее округлое образование желтовато-розового цвета, с волосками на поверхности. Реактивная гиперемия слизистой оболочки после закапывания дикаина.

Глазные болезни

возвышаются над поверхностью роговицы и лимба, имеют отчетливые ровные контуры, цвет белесовато-желтоватый, поверхность покрыта мелкими единичными волосками, на ощупь плотные и несжимаемые. B зависимости от локализации могут вызывать неправильный астигматизм и понижение зрения.

Лечение — хирургическое удаление и при необходимости частичная кератопластика.

Рис.163.

Беспигментный невус лимба.

У лимба на 7-9 ч овальное, слегка проминирующее образование желтоватого цвета. Пигментное пятно в радужке на 5 ч.

Рис.164.

Микрокорнеа, врожденное помутнение роговины. Ребенок 3 мес. Диаметр роговой оболочки 7 мм, диффузное ее помутнение с отдельными полупрозрачными участками по периферии.

Рис.165.

Микрокорнеа, косоглазие.

Диаметр роговых оболочек 6 мм, левый глаз отклонен кнутри.

Патология роговой оболочки и склеры

Пигментные и беспигментные невусы (рис.163) чаще локализуются в конъюнктиве вблизи лимба, но по мере роста постепенно захватывают лимб и роговицу. Эти новообразования характеризуются желеобразной припухлостью, контуры их расплывчатые и полиморфные; возможны включения пигмента; к опухолям подходят расширенные сосуды. Дети с невусами должны находиться под диспансерным наблюдением: если об- против возрастной нормы (у новорожденного — 9 мм). Измеряют обычно (можно линейкой) горизонтальный размер роговицы. Ми- крокорнеа нередко является симптомом микрофтальма, но это выясняется при проведении эхобиомет- рии, а примерное представление о длине сагиттальной оси глаза дает удвоенный диаметр роговицы (длина глаза у новорожденного около 18 мм).

Обнаружение микрокорнеа

наружен рост новообразования, производят фото-, лазер- или криокоагуляцию, а в некоторых случаях — хирургическое вмешательство.

Аномалии роговой оболочки

Из аномалий роговой оболочки наиболее часто встречается малый ее размер — микрокорнеа (рис.164—167). O малом размере роговицы можно говорить, если ее диаметр уменьшен на 2 мм и более должно заставить педиатра заподозрить наличие в глазу и других аномалий (таких, как изменения иридокорнеального угла, аномалии сосудистого тракта, помутнение хрусталика и др.), которые могут приводить к резкому повышению офтальмотонуса, понижению зрения. B связи с этим микропедиатр у каждого новорожденного или в крайнем случае педиатр при выписке ребенка из родильного дома должен измерить горизонтальный диаметр роговицы. Если обна-

Рис.166.

Тот же с'лучай, что и на рис.165, левый глаз. Рис.167.

Микрофтальм, микрокорнеа. косоглазие.

Ребенок 6 мес. Размеры глазной щели слева уменьшены. Левый глаз уменьшен, отклонен кнутри, диаметр роговицы 6 мм (справа 10 мм). Ha снимке отклонен кнутри правый глаз, так как им ребенок фиксирует игрушку.

Рис.168.

Врожденная двусторонняя глаукома.

Мальчик 7 лет. Выраженное увеличение глазных яблок и диаметра роговых оболочек обоих глаз.

Рис.169.

Кератоконус, пигментный невус конъюнктивы. Коническая форма роговицы, пигментированное образование в области лимба на 2 ч.

_______________________ ш_______

Патология роговой оболочки и склеры

ружена одно- или двусторонняя микрокорнеа, ребенка необходимо сразу направить для дополнительного обследования к окулисту. Микрокорнеа может сопровождаться наличием аметропий различного вида и величины, что само по себе сказывается на зрительных функциях, поэтому важно раннее исследование у таких детей окулистом клинической рефракции и при показаниях назначение оптической коррекции (очки, контактные линзы).

Мегалокорнеа (см. рис.180) является второй прямо противоположной разновидностью аномалий размеров роговицы. O большой роговице говорят, если ее горизонтальный диаметр превышает возрастную норму на 2 мм и более. Дети с одно- или двусторонней мегалокорнеа (макрокорнеа) должны быть немедленно направлены к окулисту, так как крупные роговицы могут быть признаком врожденной глаукомы — гидрофтальма (рис.168), и каждый такой пациент нуждается в срочном обследовании в детском глазном стационаре. Мегалокорнеа в отличие от увеличенной роговицы при врожденной глаукоме не сопровождается помутнением слоев роговицы, передняя камера при этом не изменена, размеры зрачков одинаковы (2—3 мм), они живо реагируют на свет, офтальмотонус в пределах нормы, застойной инъекции глазных яблок нет, глазное дно не изменено, острота зрения, как правило, не снижена. При выраженном увеличении роговицы может быть увеличен радиус ее кривизны, что, как правило, отражается на состоянии клинической рефракции. Поэтому у каждого ребенка с мегалокорнеа необходимо исследовать в глазном кабинете не только офтальмотонус, глазное дно и зрение, но и клиническую рефракцию с последующей, при показаниях, оптической коррекцией аметропии в первое полугодие жизни. Дети с мегалокорнеа должны находиться под диспансерным наблюдением и им показано ежегодное исследование состояния глаз, зрения, клинической рефракции и офтальмотонуса.

Аномалии формы роговицы могут проявляться также в большой ее выпуклости — кератоглобус (см. рис.181—183, 338, 339) или выпячивании ее центральной зоны, т.е. уменьшении радиуса кривизны, — кератоконус (рис.169; см. также рис. 184—186). Горизонтальный диаметр роговицы при керато- глобусе нередко увеличен, а при ке- ратоконусе заметно не изменен. Прозрачность и зеркальность, как правило, не нарушены. Изменение сферичности роговицы может быть отмечено педиатром при внимательном осмотре невооруженным глазом, иногда уже в родильном доме. Следует отметить, что кератоконус может быть не только врожденной аномалией, но и развиваться в течение жизни, быстро прогрессировать, приводя к тяжелым нарушениям структуры рого-

Глазные болезни

вицы (помутнения), что требует нередко хирургического вмешательства. Дети с подобными аномалиями роговицы должны направляться к окулисту и находиться под диспансерным наблюдением. При возможности показана коррекция аметропии контактными линзами, а в тяжелых случаях — кератопластика или кератопротезирование.

Врожденные помутнения p O Г O в и ц ы у детей (рис. 170) могут быть следствием перенесенных локальный характер. Основной их причиной являются туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис, т.е. болезни, специфические элементы которых (туберкуломы, гранулемы) локализуются в различных отделах сосудистого тракта. Д и ф ф у з н ы e воспалительные изменения в склере встречаются редко и могут быть следствием острых инфекционных заболеваний.

Рис.170.

Врожденные двусторонние помутнения роговиц.

внутриутробно кератитов, кератоу- веитов, проявлениемдистрофичес- ких изменений, ряда синдромов (аномалия Петерса и др.). При грубых и обширных врожденных бельмах показано раннее хирургическое лечение — пересадка роговицы.

Воспаления склеры

Воспаления склеры, или склериты, носят преимущественно

Воспалительные очаги могут располагаться в поверхностных слоях (эписклериты) или в глубине (склериты) склеры. Однако это деление весьма условно, так как эписклериты, как правило, являются отражением более легкого течения болезни, а склериты обусловлены тяжестью патологического процесса.

Общим и характерным признаком склеритов и эписклеритов дет-

Патология роговой оболочки и склеры

ского возраста является их сравни- тельно частый диффузный характер, что соответствует и течению общего заболевания, в то время как у взрослых эти процессы более ограничены. Вторым отличительным признаком воспаления склеры у маленьких детей является незначительная болезненность очага поражения, что у взрослых выражено в большей степени. Третья особенность заключается в том, что у детей припухлость в области пораже- клерита торпидное, нередко наблюдаются обострения и рецидивы болезни. Заболевание большей частью бывает односторонним и характеризуется наличием преимущественно единичных очагов воспаления.

Склериты (рис.171) сопровождаются теми же симптомами, что и эписклериты, но припухание более значительно, цвет темно- фиолетовый. Детей старше 3 лет беспокоит болезненность не толь-

Рис.171.

Склерит.

ния бывает более выраженной и отчетливой, чем у взрослых.

Эписклериты локализуются в поверхностном слое склеры, сопровождаются ограниченной или диффузной, глубокой (склеральной) и поверхностной (конъюнктивальной) гиперемией, небольшой ограниченной или разлитой припухлостью. Пальпация зоны эписклерита несколько болезненна, чаще у детей старше 3 лет. Течение эпис- ко при пальпации, но и при смыкании век (зажмуривании). Например, при туберкулезе глаза в склере, чаще около лимба, но иногда дальше в пределах 1 см появляется один или несколько крупных лиловых инфильтратов; глаз при этом резко раздражен. Инъекция сосудов выражена сильнее в области инфильтрата и вокруг него. Склерит — заболевание упорное и длительное. Затихания сменяются

Глазные болезни

Рис.172.

Несовершенный остеогенез („синдром голубых склер"). Внешний вил ребенка с несовершенным остеогенезом. Кифоз, множественные деформации скелета верхних и нижних конечностей после снонтанных переломов.

обострениями, в процесс вовлекаются более обширные зоны склеры, ремиссии быстро уступают место рецидивам. Процесс заканчивается рубцеванием.

B связи с тем что склерит локализуется вблизи лимба, в воспалительный процесс может вовлекаться роговица и возникает склерозирующий кератит, своеобразие которого состоит в том, что он, как правило, не изъязвляется. Однако на месте инфильтрата происходит гиалиновое перерождение, и роговица приобретает вид склеры.

B зоне инфильтратов склера может истончаться, и через нее просвечивает темный сосудистый тракт. Поскольку склерит может

Патология роговой оболочки и склеры

протекать одновременно с процессом в сосудистом тракте, возможны образование периферических синехий, облитерация иридокорнеального угла и появление вторичной глаукомы. B исходе заболевания могут быть очаговые истончения склеры с темной пигментацией и выпячиванием ее (склеральные стафиломы), а в редких случаях — перфорация — панофталь- мит — фтизис глазного яблока — слепота. Острота зрения может понижаться за счет сопутствующей вторичной глаукомы, склерози- ^рующего кератита и обусловленного им астигматизма.

Лечение склеритов и эписклеритов общее и местное этиологическое и симптоматическое. B зависимости от причины процесса перорально, в инъекциях и инстилляциях назначают антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, глюкокортикоиды, витамины (рутин, аскорбиновая кислота), ангиопротекторы. Для уменьшения или снятия болей в глазах, а также лучшего и более продолжительного действия медикаментов, вводимых местно, в глаза закапывают растворы новокаина (5 %) и димекси- да (15-30 %).

Аномалии склеры

K аномалиям склеры можно отнести врожденные изменения ее цвета (синдром голубых склер, меланоз и др.), приобретенные отклонения окраски (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры.