Таблица 2.3. Возбудители и формы малярии
Рис. 2.24. Эритроциты, пораженные малярийным плазмодием.
которого количества материнской крови, в эритроцитах которой находятся бесполые формы паразита.
♦ Парентеральный механизм заражения приводит к развитию так называемой шизонтной малярии.
Он наблюдается при гемотрансфузиях и реже при нарушениях асептики при инъекциях (например, среди наркоманов, использующих один шприц). В случае заражения при переливании крови источником инфекции является донор-паразитоноситель, часто имеющий субпатентную паразитемию (количество паразитов менее 5 в 1 мкл крови). В связи с этим в эндемичных по малярии регионах мира для контроля донорской крови необходимо использовать наряду с паразитологическими методами (определение паразита в препаратах толстой капли и мазках крови) и серологические (иммунологические) методы лабораторной диагностики малярии - реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и др. Поскольку при парентеральном заражении обычно вводится небольшое количество паразитов (особенно при инъекциях), инкубационный период может длиться до 3 мес (при массивном заражении инкубационный период, наоборот, может быть и очень коротким - несколько дней), что важно знать при диагностике малярии у больных, перенесших хирургическую операцию, наркоманов.Для распространения малярии в определенном регионе (стране, крае, области) необходимы следующие условия.
♦ Источник инфекции (больной малярией или паразитоноситель).
♦ Наличие эффективного переносчика (комары рода Anopheles).Восприимчивость к малярийным паразитам - главное качество конкретного вида комаров из этого рода. Численность комаров родаAnopheles среди популяций других видов не столь высока, как немалярийных комаров, и они в редких случаях серьезно беспокоят своими укусами.
Между тем и малочисленные виды при прочих благоприятных условиях (близость мест вы-плода комаров к жилищу людей) могут играть достаточно существенную роль. Более 70 видов комаров рода Anopheles (среди более 200 известных видов) могут служить эффективными переносчиками малярии.
♦ Благоприятные климатические условия (среднесуточная температура воздуха выше 16 оС и наличие мест для выплода комаров: водоемы, резервуары для воды, ирригационные сооружения и др.). Минимальная среднесуточная температура воздуха, необходимая для развития в организме комара P. vivax, - 16 оС, P. falciparum - 18 оС, при более низкой температуре спорогонии не происходит. Продолжительность спорогонии тем меньше, чем выше температура, но до определенного уровня, так как среднесуточная температура 30 оС и выше неблагоприятна для спорогонии. При оптимальной среднесуточной температуре (25-26 оС) спорогония P. vivax длится 8-9 дней, P. falciparum - 10-11 дней.
Весь ареал распространения малярии на земном шаре (от 45о с. ш. и 40ою. ш. до 64о с. ш. и 45о ю. ш. в разные годы) занимает малярия vivax. Ареал малярии falciparum и малярии malariae несколько меньше вследствие необходимости в более высокой температуре для эффективной спорогонии, ареал малярии ovale расположен в двух не связанных территориально регионах - тропической Африке и государствах западной части Тихого океана (Индонезия, Вьетнам, Филиппины, Новая Гвинея и др.). В горных странах очаги малярии могут формироваться до высоты 1000 м в зоне умеренного климата и до 1500-2500 м в зоне субтропиков и тропиков, причем на больших высотах (1000-1500 м и выше) встречаются очаги только малярии vivax.
Малярия отличается выраженной сезонностью. В условиях умеренного и субтропического климата малярийный сезон делится на периоды эффективной заражаемости комаров, передачи инфекции и массовых проявлений заболевания. Начало периода эффективной заражаемости комаров (при наличии источников инфекции - больных, паразитоносителей) совпадает с моментом устойчивого повышения среднесуточной температуры до 16 оС.
Начало периода передачи инфекции связано с завершением спорогонии в организме комара, что зависит от конкретных среднесуточных температур данного года. В Московском регионе длительность периода передачи малярии vivax может достигать 1,5-2 мес и более, до первых осенних заморозков. Границы периода массовых проявлений менее определенны. В очагах, где передается только трехдневная малярия, период массовой заболеваемости может начинаться задолго до начала периода передачи. Наблюдаемые случаи представляют собой первичные проявления малярии vivax с длительной инкубацией (3- 10 мес) за счет заражения в прошлом сезоне и сохранения в печени гипнозоитов (без первичных проявлений с короткой инкубацией), а также отдаленные экзоэритроцитарные рецидивы (после серии приступов малярии с короткой инкубацией в прошлом сезоне без адекватной противорецидивной терапии).Восприимчивость к малярии всеобщая. Исход заражения после попадания возбудителя в кровоток и клиническое течение болезни зависят от индивидуального иммунологического статуса, активности действия факторов неспецифической врожденной резистентности, напряженности постинфекционного иммунитета, а у новорожденных - от уровня специфических антител класса G, полученных от матери. Исключение составляют коренные жители Западной Африки и Новой Гвинеи, в большинстве своем невосприимчивые к заражению P. vivax, что связано с генетически детерминированным отсутствием у них эритроцитарных изоангигенов системы Даффи, выполняющих функцию рецепторов для мерозоитов P. vivax. Соответственно в этом регионе значительно реже, чем в других регионах тропической Африки, регистрируют случаи малярии vivax.
Относительной устойчивостью к заражению всеми видами плазмодиев обладают лица, являющиеся носителями аномального гемоглобина (при талассемии, серповидно-клеточной анемии, носительстве гемоглобинов Е и С и др.), имеющие нарушения строения цитоскелета эритроцитов (при наследственном сфероцитозе, юго-восточном овалоцитозе, наследственном эллиптоцитозе) или дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов.
При заражении малярией они болеют легко, численность паразитов в крови сохраняется на сравнительно низком уровне, случаи злокачественного течения (церебральной формы малярии falciparum) практически отсутствуют. Вместе с тем у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возникает риск острого гемолиза при использовании ряда противомалярийных препаратов (примахин, хинин и др.). Механизмы естественной устойчивости к различным формам малярии во многом еще не ясны, их изучение продолжается.Определенной устойчивостью к заражению всеми формами малярии обладают также новорожденные. Это объясняется наличием пассивного иммунитета за счет антител класса G, получаемых от гипериммунной матери (в очагах с высокой заболеваемостью малярией); поддержанием специфического иммунитета после рождения за счет антител класса А, получаемых с грудным молоком; наличием у новорожденного фетального гемоглобина, малопригодного для развития малярийного паразита.
После первых 3-6 мес жизни у новорожденных значительно возрастает риск развития тяжелых, злокачественных форм малярии falciparum (замена эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, эритроцитами, содержащими нормальный гемоглобин; перевод на смешанное питание, т. е. поступление в пищу парааминобензойной кислоты, необходимой для развития паразита, которая отсутствует в материнском молоке).
Иммунитет при малярии нестерильный, видо- и штаммоспецифический, нестойкий и непродолжительный. Для поддержания защитного уровня антител необходима постоянная антигенная стимуляция в виде повторных заражений малярией. Иммунитет к P. malariae и P. vivaxформируется раньше и сохраняется дольше, чем к P. falciparum.Противомалярийный иммунитет включает клеточный и гуморальный ответы. Началом иммунных процессов, которые стимулируют синтез антител, является фагоцитирование малярийных паразитов макрофагами. Это проявляется гиперплазией гистиофагоцитарной системы селезенки, печени, костного мозга.