Стронгилоидоз

Стронгилоидоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и общими аллергическими проявлениями.

Этот гельминтоз под названием «кохинхинская диарея» впервые был описан Normand в 1876 г.

Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Спорадические случаи регистрируются и в умеренном климатическом поясе. Гельминтоз встречается в закавказских странах, Молдове, на Украине, в Средней Азии; в России - в некоторых южных и центральных областях.

Этиология. Возбудитель - Strongyloides stercoralis (кишечная угрица) (рис. 14), имеет сложный цикл развития с чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей (рис. 15). Полный цикл развития в ряде случаев может происходить в одном хозяине. Самка гельминта паразитического поколения нитевидная, размером 2,2 х 0,04 мм; тело ее постепенно суживается к головному концу, а хвостовой конец конически заострен. В организме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки, при тяжелой инвазии обнаруживаются в протоках печени и поджелудочной железы, по всей тонкой и толстой кишке. Самцы после копуляции погибают и удаляются с испражнениями. Из яиц (до 40 в течение суток), отложенных самкой в криптах слизистой оболочки кишечника, выходят рабдитовидные личинки, попадающие с фекалиями в окружающую среду. При оптимальных условиях они дают начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. При неблагоприятных условиях температуры и влажности почвы личинки превращаются в инвазионные филяриевид- ные формы, способные проникать в организм человека через кожу или пероральный путем. В организме человека они проделывают миграцию: по кровеносным сосудам заносятся в малый круг кровообращения, попадают в легкие, где дают начало новому поколению паразитических самок и самцов.

Кроме прямого цикла хозяин - почва - хозяин и непрямого превращения в свободноживущих в почве взрослых особей, существует еще один вариант - возможность аутоинвазии, когда рабди- товидные личинки превращаются в филяриевидные до выхода из просвета кишечника, в частности, при задержке стула на время, достаточное для их развития. Этим можно объяснить длительную персистенции) стронгилоидоза и высокую интенсивность инвазии у некоторых больных без других отягощающих факторов.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии является человек. Механизм заражения преимущественно перкутанный, но наблюдается также заражение через рот при употреблении свежезараженных овощей, ягод, фруктов, иногда с водой. Описаны редкие случаи передачи стронгилоидоза половым путем.

Патогенез. В ранней миграционной фазе гельминтоза ведущее значение имеет сенсибилизирующее действие антигенов личинок. Паразитирование самок и личинок вызывает в кишечнике воспалительную реакцию с инфильтрацией мононуклеарами и эозинофилами в собственную пластинку слизистой оболочки, отек и атрофию слизистой оболочки. Поражаться могут все отделы желудочно-кишечного тракта, где отмечаются отечность, гиперемия слизистой оболочки, возникают эрозии, язвы, кровоизлияния. При снижении резистентности организма и иммунодефицитных состояниях интенсивность размножения паразита резко возрастает, процесс генерализуется и происходит массивная диссеминация личинок за пределы кишечника, включая легкие, поджелудочную железу, другие органы и ЦНС. Это нередко сопровождается гра- мотрицательной бактериемией, менингитом, что может привести к летальному исходу.

Клиника. Клинические проявления стронгилоидоза разнообразны. В манифестных случаях ранней (миграционной) фазы преобладает симптомокомплекс аллергического генеза. Наблюдаются полиморфные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом, кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм, пневмония.

В хронической фазе болезни во многих случаях также отмечаются неясные абдоминальные жалобы и преходящая эозинофилия. При клинически выраженных формах стронгилоидо- за ведущим симптомом является поражение желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. Наблюдаются симптомы гастрита, энтерита, энтероколита, проктосигмоидита; возможны язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезия желчного пузыря. Наряду с кишечными расстройствами характерны астеноневротический синдром и аллергические проявления в виде кожной сыпи, часто уртикарного характера, сопровождающейся сильным зудом.

При тяжелом течении инвазии наблюдаются истощающий понос, обезвоживание организма, мальабсорбция, анемия, кахексия. Возможны серьезные осложнения: язвенное поражение кишечника, перфоративный перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит. У ослабленных больных, алкоголиков, лиц с иммунодефицитом (СПИД, лейкозы, при лучевой терапии, длительный прием кортикостероидов и цитостатиков) отмечается крайне неблагоприятное течение стронгилоидоза, который из субклинической переходит в гиперинвазивную и диссеминированную формы. Характерным для этих случаев является слабая выраженность или отсутствие эозинофилии в периферической крови.

Прогноз в обычных случаях благоприятный. При тяжелом течении, особенно протекающем на фоне иммунодефицита, прогноз неблагоприятный.

Лабораторная диагностика стронгилоидоза проводится путем обнаружения личинок гельминтов в дуоденальном содержимом или фекалиях с помощью специальных методов (метод Бермана и т.п.).

Лечение. Албендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании и детям до 2 лет) назначают по 400800 мг 1-2 раза в день в течение 3 дней.

Ивермектин назначают по 200 мкг/кг/сут. в один или 2 приема в течение 1-2 дней (детям до 5 лет не рекомендуется).