Осложнения малярии.
К ним относятся церебральная форма, гемолитическая анемия, инфекционно-токсический шок (алгид), гемоглобинурийная лихорадка (острый гемолиз), нефротический синдром, острая почечная недостаточность, отек легких (респираторный дистресс-синдром).
Церебральная форма - наиболее распространенное осложнение при тяжелом течении малярии falciparum.
В настоящее время церебральная форма развивается в 10 % всех случаев малярии falciparum в мире, и 60-80 % всех летальных исходов болезни связано именно с данным осложнением. Церебральная форма может развиться в первые дни заболевания, но чаще регистрируется на 2-й неделе при отсутствии специфической или неадекватно проводимой терапии. Летальный исход может наступить в пределах 1-2 сут.Различают I, II и III стадии энцефалопатии (сомнолентность, сопор и кома). Длительность и выраженность каждой стадии могут варьироваться, поэтому у ряда больных можно не заметить переход одной стадии в другую. Энцефалопатия I стадии характеризуется возбуждением или апатией, спутанностью сознания и сонливостью, дезориентацией в пространстве, значительным снижением всех реакций на болевые, тактильные и звуковые раздражители, возможно повышение сухожильных рефлексов. Для энцефалопатии II стадии характерно развитие сопора, кожный покров бледный с землисто-желтоватым оттенком, возможна иктеричность склер, слизистых оболочек, наблюдаются частое поверхностное дыхание, гипотензия, тахикардия, судороги (тонические и клонические), сухожильный рефлекс значительно повышен, появляются патологические рефлексы. В III стадии энцефалопатии сознание отсутствует, больной не реагирует на внешние раздражители, сухожильный и брюшные рефлексы отсутствуют, зрачки чаще расширены, могут наблюдаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). Температура тела в I стадии энцефалопатии интермиттирующая, во II или в III стадии - неправильного типа или постоянная (40- 41 оС).
В крови, помимо большого количества кольцевидных форм, могут быть обнаружены паразиты и в других стадиях развития (взрослые трофозоиты, шизонты), что характерно для синдрома злокачественной малярии falciparum. На высоте комы резко увеличена СОЭ, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в палочкоядерный лейкоцитоз, выраженная гипохромная анемия.Анемия при всех формах малярии характеризуется как гемолитическая, гипохромная. Степень анемии зависит от вида паразита, а также от интенсивности и длительности инфекции. Тяжесть малярии у коренных жителей тропических стран часто усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе. Уже после первых приступов малярии возможно развитие анемии, которая при тропической малярии более выражена, чем при других формах.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) - осложнение малярии falciparum, протекающей с высокой паразитемией. Характерно развитие острой надпочечниковой недостаточности. Течение ИТШ в условиях жаркого климата сопровождается гиповолемией.
Острая почечная недостаточность обычно наблюдается при злокачественном, осложненном течении малярии falciparum. Часто развиваются олигурия и анурия с нарастанием в крови креатинина, мочевины; анализ мочи показывает выраженную протеинурию, цилиндрурию, пиурию, микрогематурию.
Нефротический синдром - характерное осложнение малярии malariae - отличается медленным, неуклонно прогрессирующим течением, сопровож-
дается отеками, артериальной гипертензией, протеинурией, развитием почечной недостаточности.
Гемоглобинурийная лихорадка (острый гемолиз до 20-50 % всех эритроцитов) при малярии falciparum обычно наблюдается у коренных жителей эндемичных регионов, часто при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фос- фатдегидрогеназы. В последние годы обсуждается аутоиммунный характер развития острого гемолиза, связанный с длительным и частым приемом противомалярийных препаратов хинина и примахина. Отмечается высокая лихорадка (при незначительной паразитемии), моча приобретает черный цвет, при анализе крови обнаруживают анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, быстро прогрессирует почечная недостаточность, что при отсутствии адекватной терапии приводит к летальному исходу.