Иммуносупрессия.

Подавление иммунной системы хозяина позволяет выжить возбудителям в его организме. Это касается как гуморального, так и клеточного ответа. Среди множества физиологических факторов, вызывающих недостаточность иммунной системы, главенствующим следует признать воздействие патогенов, среди которых гельминтам принадлежит ведущая роль.

Например, при малярии в макрофагах накапливается пигмент гемозоин - продукт расщепления гемоглобина, подавляющий различные функции этих клеток. Личинки трихинелл продуцируют лимфоцитотоксические факторы, а шистосомы и возбудитель американского трипаносомоза - ферменты, разрушающие антитела IgG. Возбудители малярии, висцерального лейшманиоза способны снижать продукцию интерлейкинов и одновременно - способность Т-хелперов продуцировать лимфокины, необходимые для роста и дифференциации В-лимфоцитов. Это в свою очередь нарушает процесс образования специфических антител. Entamoeba histolytica могут продуцировать специальные пептиды, которые способствуют выживанию трофозоитов амеб в организме человека за счет угнетения движения моноцитов и макрофагов. Синтез Е. histolytica нейтральной цистеинпротеиназы способствует расщеплению IgA и IgG человека, что в конечном счете обеспечивает их эффективную защиту от неспецифических и специфических факторов резистентности макроорганизма. Существенное значение в развитии хронических форм лямблиоза имеет способность лямблий вырабатывать IgA-протеазы, которые разрушают IgA хозяина и другие протеазы.

Растворимые антигены паразитов, выделяемые ими в огромных количествах, могут подавлять иммунный ответ хозяина путем так называемого иммунного отвлечения. Например, растворимые антигеныP.

по-видимому, нейтрализуют циркулирующие антитела, создавая своего рода «дымовую завесу», защищающую от них паразитов.

Доказано, что результатом иммуносупрессии, вызванной трипаносомозом, малярией, онхоцеркозом, является снижение иммунного ответа на вакцинацию таких больных столбнячным анатоксином, менингококковой полисахаридной вакциной. В 90-е годы XX в. было показано, что не только аскаридоз, но и токсокароз и в меньшей степени энтеробиоз отрицательно влияют на развитие иммунитета после ревакцинации против дифтерии и вакцинации против кори. Дегельминтизация способствовала восстановлению нормальной иммунологической реактивности у детей и в дальнейшем - развитию напряженного поствакцинального иммунитета после прививок. Как результат приобретенного паразитарного иммунодефицита следует рассматривать отсутствие эффекта специфической терапии на фоне кишечных гельминтозов при туберкулезе и кожном лейшманиозе, поэтому эффективность специфической терапии у таких больных отмечалась только после дегельминтизации. Присутствие тканевых паразитов вызывает столь выраженную иммуносупрессию, что не происходит отторжения кожных аллотрансплантатов у мышей, инвазированных трихинеллами.

Изучение иммунного статуса у детей, больных энтеробиозом, показало значимое снижение а-интерферона в сыворотке крови. Подавление неспецифической резистентности организма в результате паразитирования остриц можно объяснить тем, что среди больных энтеробиозом было в 5,7 раза больше «истинно часто болеющих детей» по сравнению с детьми без энтеробиоза в тех же детских коллективах.