РАК ТІЛА МАТКИ
Рак тіла матки спостерігається переважно у віці 50-60 років. В Україні захворюваність становить 7,5 випадків на 100 тисяч населення.
Рак тіла матки належить до гормонозалежних пухлин.
При постійно підвищеній концентрації естрогенів у крові та збільшенні чутливості клітин ендометрія до них може виникнути його надмірна проліферація з перетворенням у ракову пухлину. Важливе значення мають імунний стан організму, вірусна інфекція, генетичні чинники. Він виникає у жінок з різноманітними порушеннями жирового та вуглеводного обміну, що зводяться до ожиріння та цукрового діабету.Існує й інший варіант раку — автономний (гормононезалежний), при якому ці порушення відсутні, або виражені нечітко.
При першому патогенетичному варіанті захворювання виникає на фоні гіперпластичних процесів у ендометрії, супроводжується гіперплазією текатканини яєчників.
Для другого варіанта характерний фіброз строми яєчників та атрофія ендометрія.
При розвитку раку за першим типом пухлина високодиференційована, має ряд ознак, що характерні для вихідної тканини, не втрачає гормональної залежності. Другий варіант раку — це зазвичай пухлини зі зниженою диференціацією.
Високодиференційовані форми раку, які виникають на тлі гіперпластичних процесів ендометрія та ендокринно-обмінних порушень, ростуть і поширюються повільно, у них відмічається висока чутливість до прогестагенів, невисока потенція до лімфогенного метастазування і більш сприятливий прогноз.
За морфологічними ознаками розрізняють аденокарциному, аденоа-кантому, світлоклітинну мезонефроїдну аденокарциному, залозисто-плос-коклітинний, недиференційований рак.
Згідно з класифікацією ВООЗ, аденокарциноми поділяють на високо-диференційовані,
помірнодиференційовані, в тому числі залозисто-солідний рак, і низькодиференційовані.
Ракова пухлина виникає спочатку в ділянці дна та трубних кутів, а у міру росту стає важко визначити її первинне розташування.
Характер росту пухлини переважно екзофітний, іноді розростання мають вигляд поліпів (рис. 156, 158). Ендофітна форма раку буває скоріше як виняток, зрідка зустрічається виразково-інфільтративна форма.Для клінічного перебігу пухлини має значення глибина інвазії. У 8% хворих вона відсутня. Такі пухлини можуть бути видалені при вишкрібанні, і тоді при дослідженні препарата видаленої матки раку не знаходять.
Метастазування раку іде переважно лімфогенним, іноді гематогенним шляхом (легені, печінка, мозок, кістки). Метастазують частіше пухлини з низькою диференціацією у випадку глибокого проростання у міометрій — це переважно пухлини, що належать до II типу, у хворих без виражених порушень метаболізму жирів та вуглеводів.
Вражаються спочатку лімфовузли зовнішньої здухвинної, загальної здухвинної та аортальної груп. Пахові та надключичні вузли вражаються лише у задавнених випадках. Гематогенний шлях метастазування спостерігається у 10% хворих (у легені, печінку, мозок, кістки). Лімфогематогенні та імплантаційні метастази спостерігаються у стінці вагіни.
Клініка. Безсимптомний рак матки діагностують рідко. Найчастіше хворі репродуктивного віку скаржаться на ациклічні маткові кровотечі (метрорагії). У жінок у менопаузі відзначаються кров'янисті чи водянисті виділення — лімфорея. Пізніше виділення набувають вигляду м'ясних помиїв та іхорозного запаху. Біль є більш пізнім симптомом. Спершу він може бути результатом накопичення виділень у порожнині матки, іноді приєднується інфікування, і тоді він переймоподібний. Пізніше біль тупий, ниючий, він обумовлений втягненням у процес маткової очеревини, суміжних органів або є наслідком стиснення інфільтратом нервових сплетень. У разі проростання у сусідні органи можуть з'являтись відповідні симптоми:
поява слизу та крові у фекаліях, тенезми, копростаз — при ураженнях прямої кишки, гематурія — при проростанні у сечовий міхур, гідронефроз — при перетисканні сечоводів.
Розрізняють три варіанти клінічного перебігу раку.
Повільний, відносно сприятливий клінічний перебіг. Ця форма спостерігається у хворих з вираженою гіперестрогенією і порушенням ліпідно-вуглеводного обміну. У симптоматиці переважають тривалі маткові кровотечі, зумовлені гіперпластичними процесами. Лімфогенні метастази відсутні. Гістологічно це високодиференційований рак із поверхневою інвазією в міометрій.
Несприятливий клінічний перебіг. Ендокринно-обмінні порушення у таких хворих зазвичай відсутні або незначно виражені. Тривалість захворювання невелика. Пухлина глибоко вростає в міометрій, поширюється на шийку, спостерігається інфільтрація параметріїв, метастазування у вагі-ну. Диференціація пухлини знижена.
Гострий, вкрай несприятливий перебіг. Характеризується поєднанням несприятливих факторів — глибоке проростання пухлини, метастази у лімфовузли, у парієтальну очеревину. Можливий «оваріальний» тип метастазування'. У цьому випадку виникають метастази у великому сальнику, асцит. Скарги на біль з'являються тільки у випадках задавненої хвороби.
Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічної картини, гінекологічного дослідження. Додаткові методи обстеження використовують у такій послідовності: ультразвукове (рис. 160), цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки, гістероскопія (рис. 161), пстерографія (рис 159 а, б), роздільне вишкрібання слизової оболонки тіла і шийки матки з наступним гістологічним дослідженням.
В анамнезі важливо звертати увагу на тривалість репродуктивного періоду, порушення менструальної функції, особливо наявність ациклічних маткових кровотеч, особливостей перебігу клімаксу і менопаузи. Велике значення має виявлення порушень жирового та вуглеводного обмінів.
Для цитологічного дослідження використовують аспірат з порожнини матки. Чутливість цього методу досить висока — близько 90 %.
Гістероцервікографія чи гістероскопія дає можливість виявити локалізацію пухлини, поширеність ураження (рис. 161).
Поєднання гістерографії та газової пельвіографії—— оптимальний метод для визначення глибини проникнення ракової пухлини — проростання її у міометрій та за межі матки.
У поєднанні з клінічними та морфологічними даними ці методи діагностики допомагають індивідуалізовано планувати лікування. Після гістероцервікографії проводять прицільну біопсію, виявляють особливості гістологічної структури та ступінь диференціювання пухлини.Проводиться фракційне (роздільне) вишкрібання ендометрія та слизової оболонки цервікального каналу. Для виключення метастазів використовують ультразвукове дослідження органів малого таза.
Досліджують стан суміжних органів (цистостоскопія, хромоцистоскопія, екскреторна урографія, ректороманоскопія, колоноскопія), наявність віддалених метастазів (рентгенографія грудної клітки, кісток). Завершують поглиблене обстеження хворих радіоізотопною лімфографією, за допомогою якої можна виявити метастазування в лімфовузли. Цей метод, у поєднанні з гістероцервікографією, дає можливість визначити ступінь поширення процесу. Обстеження бажано проводити саме в такій послідовності.
Класифікація раку за стадіями:
| Ст. 0 T1S (преінвазивна карцинома) | NO | МО |
| Ст. 1А Т1а (порожнина матки до 8 см завдовжки) | NO | МО |
| Ст.ІБ Т1б (порожнина матки має понад 8 см завдовжки) | NO | МО |
| Ст. II Т2 (пухлина поширюється на шийку, але не за межі матки) | NO | МО |
| Ст. ПІ Т1-ТЗ (пухлина поширюється за межі матки, але не виходить за межі малого таза) | Nl (метастази в регіонарних лімфатичних. вузлах) | МО |
| Ст. IVA T4 (пухлина поширюється на суміжні органи) | будь-яке N | МО |
| Ст. І\'Б Будь-яке Т (наявні віддалені метастази) | будь-яке N | Ml |
Лікування.
Використовують хірургічне, комбіноване, поєднано-променеве та гормональне лікування.Хірургічний метод лікування використовують переважно при вогнищевому рості, з локалізацією біля дна матки без глибокої інвазії, без ураження лімфовузлів, переважно при І варіанті пухлини. Щодо об'єму хірургічного втручання, найбільш доцільною є операція за Вертгаймом-Губарєвим. Однак наявність супутньої патології у деяких випадках вимагає обмеження класичного варіанта цієї операції. Тому Я.В. Бохман (1964) запропонував свою модифікацію.
Різниця між цими двома операціями полягає в тому, що автор утримується від видалення верхньої третини вагіни, широкого висікання кардинальних та крижово-маткових зв'язок і клітковини паракольпоса, що дає можливість уникати виділення сечоводів. Такий варіант операції допустимий, якщо пухлина не сягає внутрішнього маткового вічка і ймовірність проростання її у вагіну, параметри та паракольпос незначна.
Комбіноване лікування (операція + променева терапія; операція + гормонотерапія; операція + променева + гормонотерапія) рекомендують при І варіанті пухлини з вираженим дифузним ураженням матки, глибокій інвазії у міометрій, переході процесу на шийку матки, наявності метастазів у регі-онарних лімфовузлах або у хворих з II патогенетичним варіантом (без порушень гормонального балансу, вуглеводного та жирового обміну). Дуже поширений метод — комбінація оперативного лікування та курс дистацій-ної гамма-терапії (сумарна доза на точку В — 35-40 Грей). Хворим, у яких відмічається перехід пухлини на шийку матки або залишена верхня третина вагіни, додатково призначають кюрітерапію — 2 аплікації Co з інтервалами в 5 днів. Існує методика, згідно з якою проводиться передопераційна променева терапія — також 2 аплікації Co. Хороший ефект дає передопераційна прогестинотерапія (оксипрогестерону капронат 12,5% — по 2 мл щодня, всього 7,0). Таку саму терапію проводять у післяопераційному періоді.
При поєднаній променевій терапії використовують внутрішньопорожнинне опромінення матки одночасно із телегаматерапією.
У порожнину матки вводять «намистинки» з кобальтом (рис. 127). Сумарна доза на точку А—5-10 Грей, на точку В— 17-20 Грей. Сумарна доза дистаційного опромінення в точці В має складати 30-35 Грей.Гормонотерапія як окремий метод лікування може бути методом вибору за наявності протипоказань до хірургічного та променевого лікування. Використовуючи цей метод, вводять по 2 мл (250 мг) 12,5 % розчину оксипрогестерону капронату щодня протягом 4 місяців, а надалі — через день також протягом 4 місяців, потім — щотижня по 500 мг протягом усього життя жінки. Найбільш виражений прогестиновий ефект у пацієнток із значними ендокринними та обмінними порушеннями (І патогенетичний варіант).
Ефективність лікування таких хворих значно підвищується, якщо прогестинотерапія поєднується з хіміотерапією. З цією метою використовують фторурацил, адріаміцин, циклофосфан, ЦИС-платин.
Прогноз. Лише близько 70% хворих живуть понад 5 років; серед тих, хто отримував хірургічне і комбіноване лікування, виживання понад 5 років — у 84 %.
Найбільш сприятливі віддалені результати у хворих із І патогенетичним варіантом.
Профілактика. Своєчасне лікування гіперпластичних процесів ендометрія та порушень менструального циклу.