<<
>>

Рахіт

Рахіт — це захворювання дітей перших двох років життя, яке вини­кає унаслідок гіповітамінозу D і характеризується порушенням усіх ви­дів обміну речовин (в першу чергу, мінерального — фосфорно-кальціє­вого), ураженням кістково-м’язевого апарату, внутрішніх органів, зни­женням реактивності організму.

Значення рахіту в педіатрії обумовлене високим рівенем захворюва­ності (за даними різних авторів — 40-60%, у недоношених — 80-100%); це один з провідних ризик-факторів, на тлі якого діти частіше і важ­че хворіють; після перенесеного важкого рахіту грубі кісткові деформа­ції можуть залишатися на все життя (т. з. залишкові явища), впливаючи на подальше здоров’я, зокрема, деформація грудної клітки, кісток тазу.

Етіологія. Основна причина рахіту — гіповітаміноз вітаміну Д ек­зогенного чи ендогенного походження. Добова фізіологічна потреба у віт. Д — 400-500 МО.

Екзогенні причини.

1. Недостатнє надходження віт. Д з продуктами харчування (м’ясо, риба, жовток, масло, печінка), вигодовування переважно коров’я­чим молоком, кашами (1 л жіночого молока містить — 70-100 МО, 1 л коров’ячого — 5-40 МО віт. Д).

2. Недостатнє перебування дитини на сонячному світлі і, як наслі­док, недостатнє утворення віт. Д (холекальціферолу) у шкірі.

3. Недостатнє надходження в організм фосфатів, кальцію.

Ендогенні причини.

1. Порушення процесів всмоктування віт. Д у кишечнику (діарея, синдром мальабсорбції).

2. Порушення всмоктування Са і Р у кишечнику, їх посилене виве­дення з сечею.

3. Порушення процесів перетворення віт. Д в активну форму (захво­рювання печінки, нирок, генетична патологія).

4. Порушення функціональної активності або відсутність рецепто­рів, чутливих до віт. Д.

Чинники, які сприяють-, невиношування, багатопліддя, нераціональ­не харчування вагітної, патологія вагітності, часті захворювання на 1-му році життя, незадовільні матеріально-побутові умови, низький культурний рівень сім’ї, народження дитини у осінньо-зимовий період.

Фізіологічна дія віт. Д на фосфорно-кальцієвий обмін

1. Сприяє синтезу Са-зв’язуючого білка, який забезпечує активне всмоктування Са у кишечнику.

2. Сприяє всмоктуванню Р у кишечнику.

3. Сприяє реабсорбції фосфатів у ниркових канальцях, які у вигляді Р-Са солі сприяють мінералізації кісткової тканини.

4. Активізує синтез лимонної кислоти (цитрату), яка забезпечує транспортування Са у кісткову тканину (норма цитратів 150­200 мкмоль/л).

5. Активізує функцію остеобластів, їх проліферацію.

6. Гальмує синтез паратгормону, стимулює синтез кальцитоніну.

7. Стимулює синтез колагену.

Патогенез рахіту. В основі патогенезу — порушення Р-Са обмі­ну, обумовлене гіповітамінозом Д і гіперпродукцією гормону паращи- товидних залоз. Як наслідок виникає демінералізація кісткової ткани­ни, порушується кісткоутворення, розвивається демієлінізація нерво­вих стовбурів, м’язева гіпотонія, порушення синтезу цитратів, ацидоз. Метаболізм віт D в нормі. Холекальціферол з шкіри і з кишечника по­ступає у кров, де зв’язується з глобуліном і у вигляді вітамін Д-зв’язу- ючого глобуліну поступає у печінку. У печінці під впливом ферменту 25-гідроксилази перетворюється у 25-гідроксіхолекальціферол (кальці- діол), який у 1,5 рази активніший. З печінки кальцідіол транспортується у нирки, де під впливом ферменту 1,25-а-гідроксилази перетворюється на 1,25-дигідроксіхолекальціферол (кальцітріол), який у 3 рази актив­ніший, ніж холекальціферол. Саме активна форма віт.ДЗ — кальцітрі­ол регулює Р-Са обмін.

Класифікація рахіту

Ступінь важкості Перебіг хвороби Період хвороби
І ст. — легкий Гострий Початковий
II ст. — середньої важкості Підгострий Розпалу
III ст. — важкий Рецидивуючий Реконвалісценції Залишкових явищ

Клінічні варіанти рахіту

1.

Кальційпенічний

2. Фосфоропенічний

3. Без значних відхилень вмісту кальцію і фосфору у крові.

Клініка

Рахіт І ступеня (легкий).

Зміни з боку центральної нервової системи: дратівливість, неспокій, порушення сну. Зміни з боку вегетативної нервової системи: червоний дермографізм, підвищена пітливість, облисіння потилиці. Зміни з бо­ку кісткової системи незначно виражені, залежать від характеру пере­бігу (розм’якшення країв великого тім’ячка, злегка виступають лобні і тім’яні бугри).

Результати додаткових обстежень: Са — норма, Р — норма, чи зни­жений, лужна фосфатаза — підвищена, ацидоз метаболічний. Рентгено­логічно — змін немає.

Рахіт II ступеня (середнього ступеня важкості).

Нервова система: зміни ті ж, вираженіші. Кісткова система: симп­томи добре виражені, задіяні 2 відділи скелету (наприклад, череп і груд­на клітка):

• при гострому перебігу — розм’якшення країв тім’ячка, краніота- бес, сплющення потилиці, Гарісонова борозна, рахітичний горб;

• при підгострому перебігу — лобні і тім’яні бугри, пізнє чи раннє прорізування зубів, рахітичні вервелиці на грудній клітці.

М’язева система: гіпотонія м’язів кінцівок, збільшений живіт. Функ­ціональні зміни з боку внутрішніх органів.

Результати додаткових обстежень: Са в крові незначно знижений, Р в крові знижений, лужна фосфатаза підвищена, Р в сечі підвищений, аци­доз. Рентгенологічно — остеопороз, бокаловидне розширення метафізів.

Рахіт III ступеня (важкого).

Грубі кісткові деформації з боку черепа (квадратна голова, сіднице- подібний череп та ін.), грудної клітки (кілеподібна, вдавлена), кінцівок (О-подібне і Х-подібне викривлення).

Виражена м’язева гіпотонія (великий «жаб’ячий» живіт, значне зни­ження тонусу м’язів кінцівок, слабкість зв’язкового апарату, надмірний об’єм рухів у суглобах). Відставання у психомоторному розвитку. Зміни з боку інших органів, систем (анемія, гепатолієнальний синдром).

Лабораторні і рентгенологічні зміни такі ж.

Клінічні симптоми при гострому перебігу (переважання процесів ос­теомаляції, розм’якшення кісток).

• На голівці: розм’якшення країв великого тім’ячка, краніотабес (розм’якшення потиличної кістки), сплющення потилиці, відкри­те мале тім’ячко.

• На грудній клітці: розширення нижньої апертури грудної клітки, Гарісонова борозна, вдавлена грудна клітка, рахітичний горб.

• На кінцівках: О-, Х-подібне викривлення нижніх кінцівок

Клінічні симптоми при підгострому перебігу (переважання остеоїд- ної гіперплазії).

• Збільшення лобних, тім’яних горбів, квадратна форма голови.

• Рахітичні вервелиці у місцях з’єднання кісткової і хрящової части­ни ребер, кілеподібна грудна клітка.

• Потовщення епіфізів кісток передпліччя («рахітичні браслети»), фаланг пальців («нитки перлин»).

Клінічні симпоми кальційпенічного рахіту:

• деформація кісток, обумовлена остеомаляцією, виражена нерво- во-мязева збудливість, значне зниження рівня іонізованого каль­цію у сироватці крові.

Клінічні симптоми фосфоропенічного рахіту:

• деформація кісток, обумовлена остеоїдною гіперплазією, м’язева гіпотонія, млялість, загальмованість, виражене зниження фосфо­ру у сироватці крові.

Диференціальний діагноз рахіту проводиться з рахітоподібними захворюваннями: вітамін-В-залежний рахіт (ВДЗР), вітамін-В-резис- тентний рахіт (фосфат-діабет), хвороба де Тоні-Дебре — Фанконі.

Профілактика рахіту.

Антенатальна неспецифічна профілактика

• забезпечення нормального перебігу вагітності, попередження не- виношування;

• дотримання режиму праці і відпочинку вагітної;

• достатнє перебування на свіжому повітрі, інсоляція;

• раціональне, збалансоване харчування вагітної (м’ясо, печінка, ри­ба, молоко, сир, овочі, фрукти);

• попередження захворювань.

Антенатальна специфічна профілактика

Групи жінок Термін почат­ку специфічної профілактики Добова доза віт.

D3

Тривалість прийому вітаміну D3
Здорові вагітні 3 28-32 тижня вагітності 500 МО Щоденно протя­гом 6-8 тижнів
Вагітні з груп ризику (гесто- зи, цукровий діабет, ревма­тизм, гіпертонічна хвороба, хронічні хвороби печінки, нирок, клінічні ознаки гіпо- кальціємїї) 3 28-32 тижня вагітності 1000­2000 МО Щоденно протя­гом 8 тижнів

Постнатальна специфічна профілактика рахіту

Групи дітей Термін початку специфіч­ної профі­лактики Добова доза віт.

D3

Тривалість прийому вітаміну D3
Доношені здорові на 2-му місяці життя 500 МО Щоденно протягом 3-х ро­ків за виключенням 3-х літніх місяців (курсова до­за на рік — 180000 МО ) Або
на 2-му, 6-му, 10­му міся­цях жит­тя 2000

МО

Щоденно протягом ЗО днів Надалі до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтер­валами між ними у 3 міся­ці (курсова доза на рік — 180 000 МО)

Доношені з груп ризику по рахіту: діти, які наро­дились у жінок з акушер­ською та хронічною екс- трагенітальною патологі­єю; діти, що страждають на синдромом мальабсор- бації на 2-3 тижнях життя або Залеж­но від стану дитини та умов жит­тя 500­1000 МО або Щоденно до досягнення 3-х річного віку за виклю­ченням літніх місяців
3 вродженою патологі­єю гепатобіліарної систе­ми, з двійні та від повтор­них пологів з малими про­міжками часу між ними, а також діти на ранньому штучному вигодовуванні на 2-3 тижнях життя і на 6-му, 10-му мі­сяцях життя 1000­2000 МО 2000 МО Щоденно протягом

ЗО днів.

Надалі до 3-х річного віку по 2-3 курси на рік з інтер­валами між ними не менш ніж 3 місяці.

Раннього віку, що часто хворіють 4000

МО

Щоденно протягом

ЗО днів. Надалі 2-3 курси на рік по 2000 МО протя­гом ЗО днів

Які тривалий час отриму­ють протисудомну тера­пію (фенобарбітал, седук­сен, дифенін) 4000

МО

Щоденно протягом 30-45 днів.
Надалі по 2-3 курси на рік з інтервала­ми між ними не менш ніж 3 місяці
Недоношені з низькою ма­сою тіла при народженні 3 10-14-го дня жит­тя 500­1000 МО Щоденно протягом першо­го півріччя життя. Надалі по 2000 МО на добу про­тягом місяця, 2-3 курси на рік з інтервалами між ни­ми 3-4 місяці.
Недоношені з дуже низь­кою і екстремально низь­кою м.т. при народженні 3 10-20-го дня жит­тя (після установ­лення ен- терально- го харчу­вання) 1000­2000 МО Див. попередній пункт

Специфічна постнатальна профілактика рахіту може проводитися також шляхом УФО — 10-15 сеансів, двічі на рік (весна-осінь), здорові діти — зі міс. віку, група ризику — з 2-3 тижневого віку.

Постнатальна неспецифічна профілактика рахіту.

• грудне вигодовування;

• за відсутності грудного — раціональне штучне вигодовування (адаптовані молочні суміші);

• своєчасне введення прикорму;

• щоденне перебування на свіжому повітрі, інсоляція;

• повітряні ванни;

• масаж, гімнастика;

Лікування рахіту.

Для лікування і профілактики рахіту використовується вітамін D3 (холекальціферол) водорозчинний, Ікрапля якого містить 500 МО.

Лікувальна доза вітаміну D3 — 2000-5000 МО на добу, залежно від ступеня важкості рахіту. Курс лікування складає 30-45 днів з наступним переходом на профілактичні дози:

• легкий ступінь — 2000 МО/добу

• середньої важкості — 4000 МО/добу

• важкий — 5000 МО/добу

• Інші методи лікування: препарати магнію, оротової кислоти, кар- нітину хлорид, АТФ, полівітаміни (А, Е, гр. В, С,) — у вікових до­зах, цитратна суміш; при гіпокальціємічному варіанті рахіту — препарати кальцію.

Масаж, ЛФК. Через 2 тижні від початку медикаментозного лікуван­ня можна призначити хвойні ванни (1 ч.л. екстракту на 1л води) дітям з підвищеною збудливістю, сольові ванни (2 ст.л. морської чи кухонної солі на 10л води) дітям пастозним, малорухливим.

<< | >>
Источник: Яблонь О.С., Токарчук Н.І., Процюк Т.Л. та ін., Захворювання дитячого віку — «Видавництво «Тезис»,2012.— 256 с.. 2012

Еще по теме Рахіт:

  1. Е.Ф. Борисов. Хрестоматия по экономической теории / Сост. Е.Ф. Борисов. - М.: Юристъ, 2000. - 536 с., 2000