Неревматичні кардити
Неревматичні кардити (НК) — це група запальних захворювань серця неревматичної етіології з переважним ураженням міокарду або за іншим визначенням, — інфекційно-запальні захворювання серця, при яких у патологічний процес можуть залучатися кардіоміоцити, інтер- стиціальна тканина, судини, провідна система, а також перикард.
Актуальність. Дані про розповсюдженість кардитів коливаються в широких межах. Але, за результатами патологоанатомічних досліджень, частота міокардитів серед дітей вища, ніж серед дорослих, особливо серед тих, хто помер раптовою смертю — 17% випадків.
Етіологія. Інфекційні фактори (віруси, бактерії, грибки, найпростіші, гельмінти), алергічні (медикаменти, сироватки), токсико-алергічні (фізичні, хімічні агенти), ідіопатичні чинники.
Патогенез. У патогенезі пошкодження міокарда можна виділити наступні моменти: безпосередній цитотоксичний вплив пошкоджуючого фактору, імунна відповідь з активацією гуморального і пригніченням клітинного імунітету, фіксація цитофільних антитіл на структурах серця з розвитком реакцій гіперчутливості негайного типу, ушкодження міокарда циркулюючими імунними комплексами, патогенний вплив на кардіоміоцити сенсибілізованих лімфоцитів з розвитком клітинних реакцій сповільненої гіперчутливості, пригнічення імунної відповіді з дисфункцією Т-лімфоцитів (вторинний імунодефіцит), утворення ауто- антигенів.
Класифікація (Н. А. Белоконь, М. Б. Кубергер, 1987)
| Період виникнення | Вроджений (антенатальний): ранній, пізній Набутий |
| Етіологічний фактор | Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарний, грибковий, ієрсиніозний, алергічний (медикаментозний, сироватковий, після щеплення), ідіо- патичний |
| Форма (за переважаючою локалізацією процесу) | Кардит (міо-, ендо-, перикардит, їх поєднання) Ураження провідної системи серця |
| Перебіг | Гострий — до 3 місяців Підгострий — до 18 місяців Хронічний — більше 18 місяців (рецидивуючий, первинно-хронічний): застійний, гіпертрофічний, рес- триктивний варіанти |
| Важкість перебігу | Легкий, середньоважкий, важкий |
| Форма і ступінь серцевої недостатності | Лівошлуночкова І, ПА, ПБ, III ступеня Правошлуночкова І, ПА, ПБ, III ступеня Тотальна |
| Наслідки та ускладнення | bgcolor=white>Кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму і провідності, легенева гіпертензія, ураження клапанного апарата, констриктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром
Клініка.
Клінічні прояви залежать від періоду виникнення кардиту, віку дітей, перебігу процесу. Вроджені кардити проявляються переважно в перші місяці життя неспецифічними екстракардіальними симптомами (втомлюваність, зниження апетиту, блідість і/або ціаноз, затримка фізичного розвитку). Ознаки серцевої недостатності, переважно лі- вошлуночкової або тотальної, виявляються гостро, на тлі інтеркурент- них захворювань. Встановити діагноз вродженого кардиту допомагає наявність патології акушерського анамнезу матері. При об’єктивному обстеженні дитини виявляються: серцевий горб, розширення меж відносної серцевої тупості, глухі тони серця і систолічний шум. Можливі порушення ритму серця.Серед вроджених кардитів виділяють ранній кардит, що виникає до 7-го місяця, і пізній — після 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку. При цьому обов’язковою морфологічною ознакою раннього кардиту є фіброеластоз або еластофіброз ендо- та міокарда, а пізній кардит не має цієї ознаки.
Клінічна картина набутих кардитів може варіювати від асимпто- матичних форм (переважно на тлі вогнищевого процесу) до виражених проявів важкої серцевої недостатності. Початковий період гострого кардиту має симптоми інфекційного захворювання та різні неспецифічні ознаки (млявість, слабкість, швидка стомлюваність під час прийому їжі та активності, підвищення температури тіла, можливі кашель, блювання), больовий синдром різноманітної локалізації (болі в грудній клітці пов’язані з міалгією, в епігастрії). Характерні ознаки лівошлуноч- кової серцевої недостатності й зв’язок з перенесеною напередодні ГРВІ. Об’єктивно: шкіра бліда, ціаноз, візуально область серця не змінена, верхівковий поштовх ослаблений або не визначається, зміщені межі відносної серцевої тупості (кардіомегалія), приглушений І тон, ритм галопу, тахікардія. Підгострий перебіг характеризується повільнішим початком, спостерігаються неспецифічні зміни у вигляді слабкості, сонливості, блідості шкіри, а кардіальні симптоми розвиваються поступово.
Клінічна картина хронічного кардиту може довго перебігати безсимп- томно.В ряді випадків при вогнищевому кардиті з ураженням провідної системи серця захворювання перебігає субклінічно і може залишитися недіагностованим. Важливо підкреслити, що у цьому випадку аритмія є єдиним клінічним проявом кардиту (переважно екстрасистолія органічного характеру).
Важкість перебігу визначається комплексом клініко-інструменталь- них даних: розміри серця, ступінь серцевої недостатності, ознаки ішемічних і метаболічних змін на ЕКГ, аритмії, стан малого кола кровообігу.
Оцінка серцевої недостатності при неревматичних кардитах у дітей має свої особливості і проводиться за наступними ознаками:
Ознаки і ступінь серцевої недостатності при неревматичних кардитах у дітей (Н. А. Белоконь, М. Б. Кубергер, 1987)
| Ступінь | Лівошлуночкова недостатність | Правошлуночкова недостатність |
| І | Ознаки недостатності кровообігу в спокої відсутні і з’являються після навантаження у вигляді тахікардії чи задишки | |
| II А | Кількість серцевих скорочень і частота дихання за хвилину збільшені відповідно на 15-30% і 30-50% у порівнянні з нормою | Печінка виступає на 2-3 см із-під краю ребрової дуги |
| II Б | Кількість серцевих скорочень і частота дихання за хвилину збільшені відповідно на 30-50% і 50-70% у порівнянні з нормою, можливі нав’язливий кашель, вологі хрипи в легенях, акроціаноз | Печінка виступає на 3-5 см із-під краю ребрової дуги, набряк шийних вен |
| III | Кількість серцевих скорочень і частота дихання за хвилину збільшені відповідно на 50-60% і 70-100% у порівнянні з нормою, клініка переднабряку і набряку легень | Гепатоспленомегалія, набряковий синдром (набряки обличчя, ніг, асцит, гідроторакс, гідропе- рикард) |
Діагностика. Діагноз вродженого кардиту вважається переконливим, якщо симптоми серцевої патології виявляються внутрішньоут- робно або у пологовому будинку; вірогідним — якщо вони виникають у перші місяці життя дитини без попереднього інтеркурентного захворювання.
Діагноз набутого кардиту у дітей розглядається у випадках, коли ураження міокарду виникають на тлі або після інфекційного захворювання і надалі перебігають осібно.Обов’язкові лабораторні дослідження:
• загальний аналіз крові (підвищення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз),
• біохімічні дослідження крові (підвищення рівня сіалових кислот, СРБ, серомукоїда, серцевих ензимів — креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, диспротеїнемія зі збільшеним рівнем а- і у-гло- булінів, визначаються білірубін, АлАТ, АсАТ, глюкоза, креатинін, сечовина);
• виявлення антикардіальних антитіл у сироватці крові;
• бактеріологічні і вірусологічні дослідження.
Можуть виконуватися імунологічні дослідження, що свідчать про порушення клітинної ланки імунітету.
Інструментальні дослідження:
• рентгенографія органів грудної клітки (кардіомегалія і застійні явища в легенях);
• ЕКГ не має типової картини, але є інформативним діагностичним методом: відмічається зниження вольтажу комплексу QRS в перші 2-3 тижні захворювання, синусова тахікардія, надалі — порушення процесів реполяризації, перевантаження лівого шлуночка, можливі АВ-блокада, порушення ритму;
• ЕхоКГ: дилятація порожнини лівого шлуночка (рідше лівого передсердя і правого шлуночка), зниження показників насосної та скоротливої функції міокарда (зменшення фракції викиду), можна виявити ексудативний перикардит.
Можна використовувати комп’ютерну томографію, МРТ серця.
Диференціальна діагностика проводиться, зокрема, у дітей раннього віку з вродженими вадами серця, з ідіопатичною дилятаційною кардіоміопатією, ревматичною лихоманкою, первинною легеневою гіпертензією, туберкульозним ексудативним перикардитом.
Лікування. Ліжковий режим (1-2 тижні і більше). Повноцінна дієта, що включає продукти, багаті калієм, і за наявності серцевої недостатності, обмежує вживання рідини (об’єм випитої рідини на 200-300 мл менше діурезу) і солі (до 3-5 г/добу).
Медикаментозна терапія-.
• противірусні (активні тільки в перші дні при вірусних кардитах) та антибактеріальні препарати (напівсинтетичні пеніциліни, цефа- лоспорини),
• нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, вольтарен, диклофенак),
• при тяжкому гострому міокардиті з ознаками серцевої недостатності та міокардитах алергічного походження — преднізолон внутрішньо 0,8-1,5 мг/кг на добу, при затяжному перебігу і рецидивах хронічного міокардиту — делагіл або плаквеніл,
• кардіотрофічна терапія (панангін, L-карнітину хлорид, мілдронат, кардонат),
• лікування застійної серцевої недостатності, що включає:
• серцеві глікозиди — дігоксин.
| Вік | Тотальна доза насичення дігоксину | Добова підтримуюча доза дігоксину, яка дається у 2 прийоми на добу | ||
| перорально | в/в | перорально | в/в | |
| Недоношені | 20-30 мкг/кг | 15-25 мкг/кг | 5-7,5 мкг/кг | 4-6 мкг/кг |
| доношені новонароджені | 25-40 мкг/кг | 20-30 мкг/кг | 6-10 мкг/кг | 5-8 мкг/кг |
| 1 міс. - 2 роки | 35-60 мкг/кг | 30-50 мкг/кг | 10-15 мкг/кг | 7,5-12 мкг/кг |
| 2 роки - дорослі | 30-40 мкг/кг | 25-35 мкг/кг | 7,5-15 мкг/кг | 6-9 мкг/кг |
| максим, допустима доза | 0,75-1,5 мг | 0,5-1,0 мг | 0,125-0,5 мг | 0,1-0,4 мг |
• інгібітори АПФ — каптоприл, еналаприл орально
• діуретики — фуросемід орально, в/в або в/м кожні 6-12 годин або спіронолактон внутрішньо (не виводить калій)
• кардіометаболіти