Гастроезофагеально-рефлюксна хвороба

Гастроезофагеально-рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — це хронічне за­хворювання, обумовлене закидом шлункового і/або кишкового вмісту У стравохід, що призводить до розвитку рефлюкс — езофагіту або про­тікає без нього і супроводжується розвитком характерних симптомів.

Етіологія. В основі ГЕРХ лежить недостатність нижнього стравохід­ного сфінктера (НСС) унаслідок порушення механізму його закриття. Цьому сприяють підвищення рівня гастрину у крові, органічне уражен­ня м’язевої оболонки стравоходу, порушення моторики шлунку (гіпер- тонус, спазм воротаря, підвищення внутрішньошлункового тиску).

Патогенетичні фактори розвитку ГЕРХ

• Порушення функції нижнього стравохідного сфінктера.

• Зниження активності та подовження стравохідного кліренсу.

• Зниження резистентності CO до ацидопептичного ураження.

• Збільшення агресивності шлункового вмісту.

• Дуоденогастральний рефлюкс.

Провокуючі чинники

• Прийом продуктів харчування, які зменшують тонус нижнього стравохідного сфінктера (жири, шоколад, кава, цитрусові, томати)'

• Застосування деяких лікарських препаратів (антихолінергічних препаратів, антагоністів кальцію, |3-блокаторів, снодійних препа­ратів, нітратів, прогестерону та ін.);

• Горизонтальне положення та нахили ввечері після вживання їжі. Клінічні прояви ГЕРХ

1. Стравохідні

2. Позастравохідні

Стравохідні симптоми:

• печія — головний симптом ГЕРХ (з’являється при РНпринципи

• змінити спосіб життя;

• корекція харчування пацієнта;

• прокінетики;

• антисекреторні препарати;

• антациди;

• цитопротектори.

Рекомендації щодо зміни режиму

• уникнення горизонтального положення під час сну (підняття го­ловного кінця ліжка на 15 см);

• обмеження прийому ліків, які знижують тонус НСС: інгібітори кальцієвих каналів, p-блокатори, теофілін, простагландини, тран­квілізатори та ін.;

• зниження маси тіла;

• відмова від носіння корсетів, тугих пасків, що збільшують вну­трішньочеревний тиск;

• виключення підняття вантажу більше 5 кг;

• обмеження робіт, пов’язаних із нахилом тулуба, з перенатуженням черевних м’язів.

• Дієтотерапія

• рекомендується 4-5-разове регулярне харчування невеликими по­рціями;

• виключення переїдання;

• прийом їжі не менш ніж за 3 години до сну, після вживання їжі не лежати протягом щонайменше 1,5 години;

• відмова від «під’їдання» вночі;

• уникнення поспішного вживання їжі;

• обмеження продуктів, що знижують тонус стравохідного сфінкте­ра (кава, міцний чай, шоколад, м’ята, молоко, жирне м’ясо та риба);

• уникання продуктів, що подразнюють СО стравоходу (цитрусові, цибуля, часник, томати, смажені страви);

• обмеження продуктів, що підвищують внутрішньошлунковий тиск, стимулюють кислотоутворюючу функцію шлунка (газовані напої, бобові, пиво);

• бажано підвищене вживання білка, який, на відміну від жиру, під­вищує тонус сфінктера.

Патогенетична терапія

ГЕРХ без езофагиту (мають місце симптоми хвороби, але немає ви. димих ендоскопічних змін слизової оболонки стравоходу) та ГЕРХ І рефлюкс — езофагітом 1 ступеня: антациди (маалокс, альмагель) та пре­парати альгінової кислоти (гавіскон), прокінетики (домперидон). Не­рідко доцільно повторити цей курс лікування через 1 місяць.

ГЕРХ з рефлюкс — езофагітом 2 ступенях призначають блокатори Н2-гістамінорецепторів 2 покоління (ранітидин) чи 3 покоління (ф_а- мотидин) або інгібітори прогонової помпи (омепразол, пантопразол та ін.), переважно у дітей старше 12 років, сумісно із прокінетиками.

ГЕРХ з рефлюкс — езофагітом 3-4 ступеня: на 3-4 тижні призна­чають прокінетики, інгібітори прогонової помпи та цитопротектори (смектит, сукральфат, ліквірітон).

Тривалість стаціонарного лікування. При 1-2 ступенях важкості 10-14 днів, при 3-4 ступенях важкості — 3 тижні.

При сприятливому перебігу ГЕРХ (1-2 ст.) основне лікування повин­не проводитися в амбулаторно-поліклінічних умовах.

Вимоги до результатів лікування

Відсутність симптоматики, ендоскопічних ознак активності запален­ня (повна ремісія). Припинення болю і диспептичних розладів, змен­шення ендоскопічних ознак активності процесу (неповна ремісія).

Диспансерне спостереження. Термін диспансерного нагляду — З роки. Через 3 роки стійкої ремісії після стаціонарного обстеження ди­тина знімається з обліку. Гастроентеролог оглядає дитину 2 рази на рік, сімейний лікар — 3-4 рази на рік. Ендоскопічний контроль — 1 раз на рік (або за необхідністю). Огляд спеціалістів (ЛОР, стоматолог, невро­патолог та ін) — 1 раз на рік. У період ремісії ГЕРХ в амбулаторно-полі­клінічних умовах під наглядом дитячого гастроентеролога діти повин­ні отримувати 2 рази на рік протирецидивні курси лікування, які вклю­чають немедикаментозне лікування (психотерапія, фітотерапія, фізі- опроцедури, бальнеолікування). Об’єм та тривалість таких курсів по­винні призначатитися залежно від лікування попереднього загострен­ня індивідуально. Санаторно-курортне лікування можливе у період ре­місії ГЕРХ в санаторіях гастроентерологічного профілю (через 2-3 міся­ці після стаціонарного лікування).

Функціональна диспепсія

Відповідно до Римських критеріїв III (2006), функціональна диспе­псія визначається як наявність ознак диспепсії, що спостерігаються в га- стродуоденальній області за відсутності будь-яких органічних, систем­них або метаболічних захворювань, які могли б пояснити ці ознаки».

Поширеність функціональної диспепсії (ФД) серед школярів складає 3,5-27% залежно від статі і країни проживання. Вітчизняні автори наво-,ять частоту ФД — 10-15% у дітей віком старше 3 років. ФД переважає «дітей у критичні вікові періоди: 4-7 та 12-15 років, тобто в періоди ін­тенсивного росту і розвитку — фізичного, психічного, статевого.

Етіологія

• підвищені навчальні навантаження, тривалі комп’ютерні ігри;

• сімейні та макросоціальні стресогенні ситуації;

• фізичні перевантаження;

• вплив техногенних факторів забруднення навколишнього середо­

вища;

• особливості харчування дітей у сучасних умовах: відсутність пов­ноцінного сніданку, низький вміст баластних речовин у харчово­му раціоні і, навпаки, великий вміст легкозасвоюваних вуглеводів, зловживання їжею «фаст-фуд» (швидка їжа), «кольоровими» газо- ваними напоями і т.д.

У розвитку ФД мають значення також гельмінтози, харчова алергія, ендокринна патологія.

Патогенез. В основі патогенезу лежать порушення моторно-ева- куаторної функції шлунку і, в меншій мірі, — порушення секреторної функції.

Розлад рухової функції шлунку полягає у зміні перистальтики (гі- пер — чи гіпокінезія) та м’язевого тонусу (гіпер — чи гіпотонія), що призводить до прискорення чи сповільнення евакуації харчових мас із

шлунку.

Порушення секреторної функції: підвищена кислотоутворююча функція шлунку (КФШ) або нормальна, але при ситуації збільшення ча­су контакту кислого шлункового вмісту зі слизовою оболонкою.

Один з патогенетичних механізмів ФД — нервово-психічні розлади та психоемоційні стреси.

Щодо ролі інфікування слизової Н. pylori при ФД дані дослідників суперечливі.

Клініка функціональної диспепсії

Біль: локалізований в епігастральній ділянці, по середній лінії жи­вота або без чіткої локалізації, частіше не пов’язаний (75%) з вживан­ням їжі чи пов’язаний (25%), часто пов’язаний з фізичним чи психоемо­ційним напруженням, переймоподібний чи ниючий, натще чи після сну, часто минає після вживання їжі чи антацидів.

Диспептичні прояви: відрижка, печія, нудота, блювання, диском­форт у епігастрії, швидке (раннє) насичення, відчуття тяжкості у епіга- стрії, непереносимість жирної їжі.

Вегетативні симптоми: підвищена пітливість, напади жару, пору­шення сну, швидка втомлюваність.

А також часто спостерігають високий рівень тривожності, депре­сії, невротичні стани.

Додаткові методи діагностики.

Головна мета — виключити органічні захворювання ШКТ (хронічний гастрит, гастродуоденіт, виразкову хворобу, гастроезофагеальну хворо­бу, холецистит, панкреатит, вади розвитку, захворювання кишківника та ін.).

Інструментальні- ФГДС, УЗД органів черевної порожнини, елек­трогастрографія, сцинтиграфія (за показами), рН-метрія стравоходу та шлунку, тест на Н. pylori.

Лабораторні-, загальний аналіз крові, біохімічне дослідження сиро­ватки крові — печінкові проби, ферменти підшлункової залози; копро- грама, кал на приховану кров, діастаза сечі.

При ендоскопічному дослідженні — відсутність ознак запально-де­структивних змін слизової оболонки шлунку, можливі моторні пору­

шення.

При інтрагастральній рН-метрїї — порушення КФШ, секреції.

Римські критерії III (2006) діагностики ФД у дітей.

1. Постійний або рецидивуючий біль або дискомфорт у верхній ча­стині живота (вище пупка).

2. Не зменшується після дефекації або не пов’язаний зі зміною часто­ти або характеру стільця (тобто, не синдром подразненого кишківника).

3. Відсутні докази запального, метаболічного або неопластичного процесу, а також анатомічні зміни, здатні пояснити виявлені ознаки за­

хворювання.

Зазначені ознаки спостерігаються, принаймні, один раз на тиж­день протягом, щонайменше, 2 місяиів до встановлення діагнозу.

Лікування

I. Дієтотерапія: — стіл №1 за Певзнером 5-7 днів (при симптомах підвищеної КФШ), надалі — №5 тривалістю 3-6 міс.

II. Медикаментозне лікування:

1). Психотерапевтична корекція з залученням психоневролога (се­дативні препарати, транквілізатори або ж адаптогени).

2). Патогенетичне лікування: прокінетики (домперидон, цізаприд, тримебутин), селективні спазмолітики (прифінію бромід, мебеверин, дицетел), антациди (маалокс) і антисекреторні препарати (Н₂-гістамі- ноблокатори, ШП) при симптомах підвищеної КФШ.

3). Симптоматичне лікування: при сильних болях — белатамінал, беластезін.

III. Немедикаментозні методи лікування

1). Фітотерапія — відвар ромашки, звіробою, м’яти, тисячолистника, які мають протизапальну, спазмолітичну дію.

2). Фізіотерапія:

• електрофорез з папаверином, теплові аплікації — при гіпертонусі та підвищеній моториці шлунку;

• гальванізація, Дарсонвалізація, гальванічний комірець по Щерба­ку, циркулярний душ — при гіпотонусі шлунку.

4). Мінеральна вода з урахуванням КФШ.

3). Лікувальна фізкультура.

Термін диспансерного нагляду — 3 роки.