НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ДИЭНЦЕФАЛЬНОЛОБНЫХ СИСТЕМ МОЗГА(переходные формы)
До сих пор мы останавливались на детальном анализе тех первичных, модально-неспецифических форм нарушения памяти и сознания, которые возникали при патологическом процессе, захватывающем образования межуточного мозга и лимбической области.
Как показали факты, такие поражения приводят к патологически повышенной тормозимости следов побочными, интерферирующими воздействиями и, в силу снижения тонуса коры или иных причин, вызывают явления возбудимости различных по силе следов, которые и приводят к описанным выше явлениям фрагментарности воспоминаний и их контаминации.
Однако для всех описанных случаев оставался характерным тот факт, что мнестическая деятельность больных, направленная на выполнение предложенной мнестической задачи, оставалась сохранной и больные никогда не теряли задачи запомнить, а затем и воспроизвести предложенный им материал и не замещали процесс активного, целенаправленного припоминания бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями.
Совершенно иная картина выступает в тех случаях, когда патологический процесс, охватывающий описанные мозговые образования, распространяется на лобные доли мозга.
В этих случаях к уже описанному фактору — легкой тормозимости следов интерферирующими воздействиями и уравнивания их возбудимости — присоединяется новый фактор, который характерен для патологии лобных долей мозга и который был многократно описан нами ранее (см.
А. Р. Лурия [1962], [1969], [1970], [1973]; А. Р. Лурия и Е. Д. Хомская [1966] и др.).Поражение лобных долей, как известно, проявляется в нарушении регулирующей функции речевых установок, в нарушении целенаправленной деятельности, в замене выполнения организованных программ легким соскальзыванием на побочные ассо-циации, эхопраксии или инертные стереотипы.
Если указанный компонент лишь присоединяется к описанной выше форме патологии, наблюдаемые нарушения мнестических процессов могут носить компромиссный, переходный характер.
Если поражение лобных долей становится ведущим фактором, все нарушения памяти и сознания начинают входить в совершенно другую структуру общих нарушений целенаправленной деятельности и приобретают новые черты.
В данной главе мы остановимся на переходных формах нарушения памяти, возникающих у больного с опухолью глубокич отделов мозга (краниофарингеомой) после травмирующей операции, связанной с поднятием лобных долей мозга.
В следующей главе будут рассмотрены нарушения активной мнестической деятельности, возникающей при массивных поражениях лобных долей мозга.
БОЛЬНОЙ АВОТ.
Больной, к которому мы обратимся, представляет особый интерес.
Массивные нарушения памяти, наступающие в результате поражения глубинных структур мозга, сочетаются здесь с легко возникающей тенденцией соскальзывать на бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации, течение которых, однако, больной может тормозить с тем, чтобы снова возвратиться к выполнению заданной программы.
Больной Авот.
(и. б. № 47 139), 34 года, научный работник — экономист, разносторонне одаренный человек, поступил в Институт нейрохирургии им. Н. Н Бурденко 7 июня 1968 г. с подозрением на опухоль в передних отделах третьего желудочка.Заболевание началось с того, что в 1967 г. больной отметил появление головных болей, повышенную жажду и постепенное падение зрения, которое скоро заняло центральное место в его жалобах. Он поступил в офтальмологическое отделение одной из рижских больниц, откуда скоро был переведен в нервное отделение, где наряду с падением зрения и болью в глазных яблоках было отмечено повышение жажды, булимия и отчетливое снижение тонуса конечностей без заметной разницы сторон. Сделанная больному пневмо- энцефалография показала изменения в передних отделах третьего желудочка С подозрением на опухоль мозга был переведен в Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.
Проведенное неврологическое исследование не дало сколько-нибудь отчетливой картины. Больной был полностью ориентирован, контактен, не проявлял сколько-нибудь отчетливых жалоб на нарушение интеллектуальной деятельности, отмечая лишь некоторое снижение памяти Центральным фактором по-прежнему было снижение зрения, которое к этому времени стало особенно резко выраженным, и головные боли. Офтальмологически у больного отмечалось первичное побледнение сосков зрительных нервов; острота зрения была резко снижена, особенно в левом глазу (где зрение ограничивалось восприятием движения рук у лица); справа имело место снижение зрения до 0,09 и выпадение темпоральной части поля зрения. Эти данные указывали на поражение хиазмы и зрительных нервов, особенно с левой стороны. Отоневро- логическое исследование отметило нарушение функций центрального вестибулярного аппарата на уровне межуточного мозга.
Неврологическое исследование не давало сколько-нибудь отчетливой картины, существенно отличающейся от указанной выше. Явления повышенной жажды остановились. В ликворе при нормальном давлении было 0,8 о/оо белка с цитозом 73/3 и повышенным числом нейтрофилов.
При электроэнцефало- графическом исследовании были обнаружены лишь общемозговые изменения. Рентгенограмма не давала указаний на явление длительной гипертензии, однако выявила уплощение передней стенки третьего желудочка и выраженные явления кальцификации.Ангиографичсское исследование не показало сколько-нибудь отчетливого, изменения в просвете сосудов.
Описанный синдром дал основания предполагать наличие опухоли (кра- ниофарипгеомы с кистой), а прогрессирующее ухудшение зрения сделало показанным оперативное вмешательство.
Через две недели после поступления больному была сделана операция. В хиазмальной области была обнаружена киста, которая была опорожнена. Однако дальнейшее падение зрения потребовало нового оперативного вмешательства, и 30 августа 1968 г. больному была сделана вторая операция, при которой была приподнята левая лобная доля; были обнаружены грубые руб-
Рис. 5. Схема расположения опухоли больного Авот.
цовые изменения в области хиазмы и левого- зрительного нерва и удалена как киста, находившаяся в зтои обпасти, так и передняя часть опухоли (гистологически — краииофарингеомы) , которая, по-виднмому, распространялась кзадч (рис. 5).
Проведенная операция не остановила развития процесса, и в начале сентября у больного- было отмечено дальнейшее снижение зрения, выпадение обоняния с обеих сторон, повышенная жажда, выпадение колорического нистагма К этому времени стали заметно нарастать изменения поведения больного: он стал вял, сонлив, плохо вступал в контакт, стал дезориентирован, принимал окружающих за своих родственников. Постепенно вялость и сонливость исчезли, уступив место двигательному беспокойству и расторможенности Больной стал благодушен, несколько расторможен, грубо дезориентирован, считал, что находится то в- Венгрии, то в Ленинграде, в больнице «в связи с нарушением нервной деятельности»; он был неопрятен, иногда выходил раздетым в коридор, не стесняясь людей, появились извращения сна и эмоциональные нарушения.
В этот период у больного- возникли грубые нарушения памяти и сознания с конфабуляциями, которые и составляют основной предмет нашего иследования.В дальнейшем все эти явления стали претерпевать обратное развитие, и- в конце октября — после ряда пункций — явления дезориентированности и общей некритичности исчезли, больной стал значительно более адекватен в своем поведении, ио отчетливые расстройства памяти продолжали сохраняться.
Ретроспективный анализ заболевания, данный проф. Ю. В. Коноваловым, констатировал следующую картину.
Проявления заболевания в дооперационном периоде в течение первого месяца пребывания больного в Нейрохирургическом институте показывают, что уже тогда были характерные признаки хронически прогрессировавшего отчетливого поражения хиазмы и зрительных нервов, параллельно с патологической жаждой, на фоне нерезких, но стойких головных болей, диплопии при чтении и указаний на наличие эндокринных нарушений. Сопоставление перечисленных признаков при учете их постепенно прогрессировавшего развития давало основание для предположения супраселлярной опухоли, поражавшей хиазму с вероятным прорастанием дна третьего желудочка.
Данные многократного исследования люмбального ликвора подтвердили предположение об опухолевой природе заболевания с вероятным кистозным перерождением. Произведенная больному артериография не выявила убедительного смещения крупных сосудов мозга, но произведенная в дальнейшем после поступле- ния первая операция позволила окончательно установить наличие у больного краниофарингеомы.
На основании сопоставления всех симптомов проявления заболевания можно было считать, что опухоль поражает хиазму с прилегающими отделами зрительных нервов и, несомненно, прорастает в дно третьего желудочка, т. е. в основном подбугорную область. Основание лобных долей опухолью непосредственно не было повреждено. Лишь оперативный доступ к опухоли при второй операции повлек за собой вынужденную травматизацию базальной лобной коры И кровотечение, которые были обусловлены Рубцовыми изменениями в оболочках, оказавшихся спаянными с поверхностью мозга в результате первой операции.
Таким образом, клинически были основания для того, чтобы связывать развившиеся психопатологические расстройства с прогрессировавшим поражением дна третьего желудочка, т.
е. системы гипоталамуса, где могли быть в той или иной мере повреждены и связи с лобными долями мозга.Уместно отметить, что у больного не было сколько-нибудь значительных симптомов внутричерепной гипертензии; вместе с тем в течение всего наблюдения не было отмечено и никаких вторичных четверохолмных симптомов, как и вообще симптомов стволовой дислокации
Нейроисихологическое исследование больного, проведенное до операции, дало лишь относительно стертую картину нарушения' высших психических процессов, по своему типу приближающихся к тем дефектам, которые были описаны в первой главе этой книги.
Больной был полностью ориентирован, контактен, охотно шел на исследование, предъявляя жалобы лишь на обычные расстройства и снижение зрения, и указывал на некоторые нарушения памяти, которые появились у него в последнее время.
Он не проявлял никаких нарушений гнозиса, праксиса и речи, четкое знал, где находится, без труда называл дату и был несколько депримирован своим состоянием.
Обычные исследования памяти не давали указаний на ее значительные изменения; сенсибилизированные методы исследования памяти указывали на некоторое повышение юрмозимостч следов побочными, интерферирующими воздействиями; однако эти дефекты носили относительно стертый характер и не принимали выраженной формы.
Картина значительно изменилась после операции удаления части опухоли, сопровождавшейся поднятием и травматизацией лобных долей мозга. Исследование, проведенное через несколько дней после операции, показало, что больной был дезориентирован и что у него имеются грубые нарушения памяти. В этот период больной был незагружен, двигательно оживлен, беспечен и даже несколько эйфоричен. Больной плохо ориентировался в ситуации, иногда считал, что находится в Венгрии, в больнице «по поводу нарушения высшей нервной деятельности», иногда — что он в Риге или в Москве; он знает, что у него была операция, причем с неуверенностью говорил, что эта операция была два или три раза. Он не предъявлял специальных жалоб, считая, что он легко мог бы продолжать свою работу над диссертацией; по своей инициативе больной даже не отмечал, что почти потерял зрение, ограничиваясь шаблонным: «Ну вот...
я быстро устаю... ну и глаза еще не показывают...» Больной плохо узнавал окружающих, принимал соседей по палате за своих родственников, не запоминал лечащих его врачей, относясь к ним то как к врачам, то как к няням или сестрам. Больной сразу же забывал только что имевшие место встречи, наново «знакомясь» с врачом, который выходил из палаты и возвращался обратно через 3— 5 мин; иногда он конфабулировал, начиная обсуждать с женой вопрос о продаже машины (которой у него не было) и говоря, что накануне ездил куда-то. Он охотно вступал в разговор, был очень многословен, вплетал в ответы побочные детали или ограничивался при ответах штампами или плоскими шутками.Память больного была резко нарушена. Хотя по истечении двух-трех первых недель знакомства с ним он начинал фиксировать некоторые впечатления, узнавать исследующего врача, но оставался еще не в состоянии определять срок между двумя беседами и в оценке времени долго оставался неуверенным.
Память на прошлые события и ранее приобретенные знания сохранялась у больного значительно лучше, чем память на текущие события, хотя при передаче ранее хорошо знакомых сюжетов он легко соскальзывал на побочные штампы; например, при рассказе хорошо знакомого ему сюжета «Евгения Онегина» правильно начинал передавать его содержание, но заканчивал его тем, что «Татьяна, как это обычно бывает в таких случаях, вышла замуж за Евгения, и их любовь кончилась браком» и т. п.
Поведение больного в этот период характеризовалось резкой расторможенностью и бесконтрольно возникающими ориентировочными реакциями на все посторонние раздражения, каждое из которых тоже вызывало у него неконтролируемые действия или замечания. Так, когда больной приглашался в лабораторию и усаживался за стол, он оглядывался вокруг, тянулся к лежащей на столе бумаге, брал в руки папки, перебирал их или, замечая блокнот в руках врача, спрашивал: «Вы мне дадите лист-ки бумаги, может быть, они мне понадобятся». Его реакции на каждое постороннее впечатление были настолько оживленны и бесконтрольны, что до начала исследования со стола приходилось убирать все предметы,— иначе они так отвлекали больного, что начать опыт было невозможно. Когда врач провожал боль-ного обратно в палату, эти нетормозимые реакции на любое впечатление выступали особенно резко. Так, выйдя из дверей лаборатории, больной устремлялся в полуоткрытые двери в комнату, находящуюся напротив; проходя мимо дверей с надписью «Исследование ликвора», он громко читал эту надпись и спрашивал: «Доктор, а вы тоже можете читать латинские названия?»; встретив открытую дверь лифта, он тотчас же входил в нее и говорил: «Ну, доктор, поедем!», хотя лифт был ему не нужен и путь лежал в другую сторону. Такая оживленность поведения с нетор- мозимыми импульсивными реакциями составляла к описывае- мому времени характерную черту больного, входя наряду с ам- нестическими нарушениями, конфабуляциями и беспечностью в состав основного синдрома.
Выполнение большинства проб нейропсихологического исследования оставалось в этот период сохранным. Больной без труда выполнял все пробы на праксис, легко транспонировал пространственные отношения в пробах на воспроизведение положе-ния рук сидящего перед ним врача (не давая типичных соскальзываний на зеркальное воспроизведение положения рук при пробе Хэда); реципрокная координация оставалась сохранной; он без труда оценивал ритмы и воспроизводил их как по образцу, так и по словесной инструкции. Он хорошо выполнял реакции выбора, не давая никаких ошибок даже при выполнении таких «конфликтных» проб, как в ответ на один стук стучать дважды, а в ответ на два стука — один раз или в ответ на показанный кулак показывать палец, а в ответ на показанный палец показывать кулак. Он легко повторял отдельные слова, короткие серии, слов или фраз и не испытывал затруднений как в понимании предъявляемых слов или простых логико-грамматических отношений, так и в назывании показанных ему предметов.
Он хорошо считал, почти не делал ошибок в решении арифметических примеров и успешно решал простые задачи. В последнем случае ему мешала лишь неизменная отвлекаемость на побочные ассоциации; он задавал много лишних вопросов, не от-носящихся к условию, и легко подпадал под влияние бесконтрольно всплывающих стереотипных умозаключений. Восприятие логических отношений (род — вид, часть — целое, несложные аналогии) не представляло для него заметных трудностей, и он мог достаточно успешно оценить смысл несложной сюжетной картинки, причем больной активно рассматривал картинку и выделял ее детали. Он хорошо рисовал, все время сохраняя те навыки карикатуриста, которые усвоил до своей болезни. Техника выполнения рисунка была отличная, никаких персевераций или насильственных движений не наблюдалось.
Структура мнестических расстройств
Мы дали общую характеристику поведения больного и достаточно отчетливо очертили его основной дефект — невозможность избирательно выделить одну доминирующую систему связей и отвлечься от бесконтрольно всплывающих побочных ассоциаций.
Обратимся теперь к анализу второго фактора, входившего в состав описанного выше синдрома — к квалификации его мнести-ческих расстройств.
Сохраняются ли в памяти больного следы предъявленной информации? Каковы условия их угасания? Какие факторы лежат в основе торможения или утери следов?
Ответ на все эти вопросы позволил бы дать более детальную характеристику мнестических нарушений, наблюдаемых у нашего больного, и приблизиться к выявлению механизма интересующих нас расстройств.
Рассмотрим серию опытов, которые позволяют проследить со-хранение следов только что полученных раздражителей как в обычных условиях, так и в условиях интерферирующих, побочных воздействий.
Опыты с фиксированной установкой
У больного вырабатывалась фиксированная гаптическая установка по Узнадзе (ему предлагалось десять раз ощупать большой шар диаметром в 5 см левой и малый шар диаметром в 3 см правой рукой); после этого проводился контрольный опыт, при котором он должен был ощупывать два равных шара диаметром в 3 см и оценивать их величину.
Опыт, проведенный в обычных условиях, показал, что после установочных опытов у больного создается прочная контрастная иллюзия и при последующем предъявлении двух одинаковых шаров шар, находящийся в правой руке, кажется ему больше, чем шар, находящийся в левой руке.
Вслед за этим опыт проводится в новых условиях. Больному снова предлагается десять раз ощупывать два неравных шара (большой шар снова ощупывается левой рукой), но на этот раз две части опыта разделены паузой в 1 мин, которая в одних случаях остается пустой, а в других заполняется интерферирующей деятельностью, например счетом.
Опыт показывает, что в обоих случаях следы фиксированной установки (контрастная иллюзия: правый шар больше) держатся у него лишь в течение одного, максимум — двух предъявлений и затем быстро исчезают.
Полученные данные показывают, что если в обычных условиях след фиксированной гаптической установки сохраняется у больного достаточно прочно, то небольшая (и ничем не заполненная) пауза приводит к резкому снижению прочности следов, а пауза, заполненная посторонней интерферирующей деятельностью, почти нацело устраняет эти следы.
Опыты Конорского
Близкие результаты были получены и в уже описанной выше серии опытов, предложенных Ю. М. Конорским.
Больному предъявлялась фигура (например, синий треугольник), вслед за которой предъявлялась другая — одинаковая с ней или отличная от нее фигура (например, красный треугольник) . Испытуемому предлагалось оценить, одинаковые ли фигуры ему предъявлялись. Вторая фигура предъявлялась испытуемому или непосредственно (через 3—5 сек) после первой, или после более длительной паузы, не заполненной посторонней дея-тельностью (30 сек, 1 мин, 1,5 мин), или же, наконец, после паузы в 1 мин, заполненной посторонней, интерферирующей деятельностью (счетом).
Опыты показали, что в случаях, когда вторая фигура следовала непосредственно за первой, оценка различий в цвете или форме давалась больным без всякого труда; когда предъявление второй фигуры отделялось пустой паузой в 30 сек, сличение второй фигуры со следами первой производилось также безошибочно; при дальнейшем увеличении паузы до 1 мин возникали единичные ошибки, и в отдельных случаях больной заявлял, что он «кажется, забыл, какая была первая' фигура», но такие за-труднения не превышали 10—12%; наконец, в опытах, когда предъявление второй фигуры отставлялось от первой на 1,5 мин, число сомнений в идентичности фигур, связанных с грубыми дефектами памяти («а была ли первая фигура?») или ошибками, увеличивалось и доходило до 30—35%.
Совершенно иные факты были получены, когда пауза в 1,5 мин заполнялась какой-либо побочной деятельностью, например счетом (типа 17\9, 72—59 и т. п.). В этом_случае больной либо вообще не помнил самого факта предъявления ему первой фигуры, либо заявлял, что он забыл ее цвет, либо же делал ошибки, явно, указывавшие, что сл'ед от первой фигуры исчез из его памяти. Эти факты показывают, что и в данном случае увеличение паузы приводит к ухудшению припоминания, а заполнение этой паузы побочной, интерферирующей деятельностью делает сохранение прежнего сенсорного следа полностью невозможным.
Есть все основания думать, что, если бы этот опыт был проведен на высоте послеоперационного состояния, результаты его были бы еще более отчетливыми.
3 Запоминание изображений
В описанных опытах перед испытуемым не ставилась специ-альная мнестическая задача; поэтому возникает вопрос, как влияют паузы и интерферирующие воздействия на простейшие формы произвольного запоминания наглядного материала. Не проявляется ли и здесь тормозящее влияние интерферирующих воздействий и не выступает ли оно особенно отчетливо, если эта интерферирующая деятельность по своему составу однородна с деятельностью запоминания?
Для проверки этого предположения была проведена серия опытов с запоминанием рисунков.
Опыты показали, что если в обычных условиях (без влияния интерферирующих агентов) след данного рисунка сохраняется достаточно прочно и больной легко выделяет его из всплывающих побочных ассоциаций, то в условиях интерферирующего влияния однородной деятельности следы могут легко исчезать и больной начинает бесконтрольно замещать воспроизведение нужного рисунка побочными, бесконтрольно всплывающими ассоциациями. Это явление принимает особенно выраженные фор-мы на фоне нарастающего утомления.
• Больному предъявляется картинка с изображением сковороды. Он воспринимает рисунок правильно. Рисунок закрывается, и через 1 мнн больного спрашивают, что было изображено на этой картинке. «Тут можно дать работу фантазии... или связка книг... нет, сковородка..».
Больному предъявляется второй рисунок, изображающий барабан с палочками. Он говорит: «Это интересный и притом двуствольный танк!» А не барабан? «Да, конечно, барабан...»
А что было на первом рисунке? «Сковорода». А на втором? «Не сковорода, нет... это что-то другое... нет, я не п9мню...» А на первом? «Сковорода». А на втором? «Какой-то аґрегат был, ио что, я забыл».
Тот же опыт повторяется снова. Больной успешно называет оба рисунка. Хорошо запомнили? «Да!» Что было на первом рисунке? «Сковорода». А на втором? «Барабан, мужской или женский».
Опыт продолжается, и больному предъявляется другая пара рисунков: яблоко и ножик. После предъявления рисунков выдерживается пауза в 1 мин, во время которой больной смотрит по сторонам и пытается начать разговор с сидящими врачами. После паузы ему задается вопрос: что было на первой картинке? «Что-то такое... интересное... я уже не помню... какой-то агрегат...» А на второй? «Не вспоминаю... я вот с ними разговариваю... ничего непомню...»
Опыт повторяется. После предъявления обеих картинок снова выдерживается пауза в 1 мин; во время паузы больной замечает: «Действительно, за это время память ухудшилась» •— и снова пытается говорить с соседом. Что• было на первой картинке? «Сковорода» (в порядке реминисценции всплывают следы ранее Предъявлявшегося рисунка). А на второй? «Какая-то хозяйственная посуда...»
Таким образом, факт отчетливого торможения следов интерферирующего воздействия при наличии реминисценции прежних следов выступает с большой отчетливостью.
Еще более ясные результаты получаются в опытах, когда больному предлагается самостоятельно выполнить какой-либо рисунок и когда следы собственной изобразительной деятельности больного тормозятся однородной интерферирующей деятель-ностью.
Больному предлагается нарисовать дерево. Он выполняет этот рисунок. Рисунок убирается из поля зрения больного; делается пауза в 1 мин.
По истечении паузы ему задают вопрос, что он рисовал только что. О» вспоминает это после известных поисков. «Знаете, надо посмотреть, иначе я не могу вспомнить. Тут было несколько рисунков... Самый последний... это- было дерево...» Ему предлагается нарисовать человека, и этот рисунок он выполняет после ряда дополнительных «уточняющих» вопросов. Когда сразу вслед за этим ему предлагается вспомнить, какой был первый и какой второй рисунок, он без труда делает это. Таким образом, непосредственное припоминание рисунков остается для больного возможным.
Однако картина полностью меняется, когда вслед за этим больному дается пауза, заполненная побочной, интерферирующей деятельностью.
Больному, только что рисовавшему указанное изображение, предлагается перемножить 16 на 14, и после выполнения этой задачи его просят вспомнить, что он делал перед этим.
Что вы делали до того, как решали этот пример? (Смотрит на ручку, лежащую на столе.) «Я вашу ручку хотел ломать...» А какое я давал вам задание? «Извините, какое это задание?» Что я вас просил сделать? «Недавно?.. Нет, я не -могу вспомнить... никак ие могу вспомнить». Что нарисовано на первой бумажке? «Что-нибудь разве было?» Это был тот самый последний рисунок. «Я что-то не помню... Последний раз было что-то слабое, 'и я не ориентировался, что было здесь...» (глядит на одного из присутствующих врачей). А что нарисовано на второй бумажке? «Я не зиаю... разве что-нибудь здесь было?..» А вы рисовали здесь что-нибудь? «Я тоже не могу всяомнить, рисовал ли я... мне трудно вспомнить...» (бумага перевертывается, больной видит рисунок). Это вы рисовали? «Наверное, я...» А что это? «Это... (глядит на одного из присутствующих врачей)... Это, может быть, не родственник, ведь паспорта не спросишь...»
Легко видеть, что как запоминание рисунков, так и запоминание собственных действий подчиняется уже описанным выше правилам и что пауза, а еще в большей степени интерферирующее воздействие приводят к быстрому угасанию следов, иногда не сохраняя даже воспоминания, что перед этим больной выполнял определенное задание.
Так начинает выступать второй компонент описываемого синдрома — нестойкость следов и их легкое торможение интерферирующими воздействиями.
4. Исследование речевой памяти
Описанные выше дефекты с особенной "отчетливостью выступают в основной серии опытов, посвященных исследованию сло- веснойГ памяти больного.
Опыты с обычным заучиванием словесного ряда (при котором испытуемому многократно предъявляется ряд из десяти не связанных друг с другом слов и регистрируется возрастающее число удержанных членов) дали кривую запоминания, неожиданно хорошую для больного с развернутым корсаковским синдромом: в последовательных повторениях ряда он воспроизводит 4—4— —5—6—7 из предъявленных десяти слов. Основной дефект состоит лишь в том, что больной по нескольку раз повторяет одни и те же слова, очевидно забывая, что он уже их воспроизводил раньше. Эта непосредственная сохранность воспроизведения только что образованных следов соответствует данным, получен-ным в опытах над оперативной памятью, когда больной успешно выполнял сложные подсчеты, требующие хорошего удержания промежуточных операций.
В чем же выступали дефекты памяти нашего больного, столь отчетливо проявлявшиеся в клиническом наблюдении?
Для ответа на этот вопрос мы провели ряд опытов, которые начинались с запоминания и воспроизведения серий не связанных друг с другом слов и кончались опытами с запоминанием я воспроизведением смысловых фраз и целых рассказов.
Каждый из этих опытов проводился как в условиях непосредственного или отсроченного воспроизведения, так и в условиях действия интерферирующих агентов.
Данные исследования показали, что непосредственное воспроизведение серии из трех (и даже из пяти) слор не представляет для больного никакого труда и что он легко воспроизводит эту серию даже после незаполненной паузы в 1 мин. Однако стоило заполнить эту паузу какой-либо интерферирующей деятельностью, чтобы только что данные слова были им забыты и воспроизведение их оказывалось невозможным.
Близкие факты были получены и в опытах с воспроизведением фраз. Если в норме фраза, как организованное смысловое целое, запоминается и воспроизводится значительно успешнее, чем группа изолированных слов, то у нашего больного и здесь отчетливо выступает та легкая тормозимость прежних следов интерферирующими воздействиями, которая уже наблюдалась выше. Смысловая организация в этом случае не оказывает должного сопротивления тормозящему влиянию интерферирующих факторов.
Опыты с запоминанием и воспроизведением рассказов представляют для исследования Описываемого больного особенный интерес.
Как мы уже видели выше, операция, сопровождавшаяся травматизацией обеих лобных долей, привела к значительному изменению поведения нашего больного: каждый побочный стимул начинал вызывать у него повышенную ориентировочную реакцию и целую цепь неконтролируемых им действий; каждое восприятие предмета или каждое задание вело к возникновению цепи бесконтрольно всплывающих ассоциаций, появление которых приводило к всплыванию лишних, побочных вопросов, возникновению ненужной детализации и к тем явлениям, которые в психиатрической клинике квалифицируются как явления «резонерства».
Больной без труда схватывал общий смысл рассказа, но воспринимал его фрагментарно; лишь иногда он забывал вторую часть рассказа, если она составляла отдельный смысловой концентр. Однако при воспроизведении рассказа он начинал вплетать в него неконтролируемые внеконтекстные ассоциации, прибавляя к рассказу многие дополнительные детали и затем соскальзывая на новый сюжет, не включенный й первоначальный текст рассказа. Однако, соскользнув на ряд побочных ассоциаций, не имеющих прямого отношения к контексту рассказа, он не опускал полностью его содержания и либо сохранял общую тему рассказа, либо в конечном итоге снова возвращался к ней. Лишь в острем периоде заболевания или в состоянии истощения этот циклический характер воспроизведения рассказа (с постоянными отвлечениями в сторону побочных ассоциаций и с столь же постоянным возвращением к основной теме) мог уступать свое место полному отвлечению в сторону побочных ассоциаций и полной утере заданной программы.
Этот факт представляет настолько значительный интерес, что мы остановимся на нем подробнее.
Больному читается рассказ Л. Н. Толстого «Галка и голуби». Он передает рассказ следующим образом.
«Галке очень захотелось полакомиться у голубей, которых кормили хорошо, жирной пищей... Оиа пошла, перекрасилась краской в белый цвет и прилетела к голубям. Они ее пустили, и она вдоволь наелась вкусной питательной пищей. Но она вдруг закричала: «карр!», и голуби увидели, что к ним зашел совсем не тот человек, и они галку выгнали. .Оиа заплакала горючими, сильными слезами, сдала одежду (!) и пошла к своим родным» (мораль рассказа выводится успешно).
При передаче более сложного по строению рассказа Л. Н. Толстого «Муравей и голубка» те же нарушения выступают значительно более отчетливо.
«В лесу жила-была голубка... и муравей. Оба они почувствовали взаимную симпатию: муравей к голубке и наоборот. Однажды в лес пошел нахальный охотник с фашистскими взглядами (!) и поймал голубку. А когда он вынимал ее, муравей подкрался, укусил охотника за руку и освободил свою любимую голубку...» Расскажите полнее. «Да, я рассказал не полностью... Первое я не могу вспомнить...»
Еще более отчетливо эти особенности выступа'ют при дальнейших опы-. тах, также проведенных на высоте описанного выше синдрома (Следующие отрывки из протоколов были уже приведены в первом выпуске нашего исследования).
Больному читается рассказ Л. Н. Толстого «Лев и мышь». Он передает содержание рассказа.
«Ага... Лев и мышь... Значит, в Африке жил хороший, красивый лев и еще более красивая и лучше всех... одна мышка. Но однажды лев поймал эту мышку и хотел ее сожрать на бифштекс... Но мышь его так долго умоляла, что ему это надоело, и он отпустил ее... Потом приехали на самолетах охотники в Африку и увезли льва в Европу... а вместе со львом в Европу поехала и мышь, наша знакомая. Но на аэродроме Орли в Париже оиа незаметно выкралась из самолета и начала самостоятельную жизнь. Она выбежала и пошла гулять по улицам города. И вдруг она видит, на улицах толпы людей... Она взглянула — и вот — ее знакомый Мистер Лев стоит привязанный к колоннам кинотеатра, и толпа парижан смотрит на него. Ей хотелось освободить льва, но парижане все закричали, и ей ие удалось освободить льва... Там кое-что еще было, но, может быть, это рассказывать не надо?» Нет, расскажите все подробно! «Ну вот, было еще кое-что, такие мелкие детали, например, как лев пошел навестить своего друга в Париже и еще маленькие детали, которые не влияли на события...» Нет, вы передали неточно. Расскажите содержание рассказа точно. «Ну вот... как же вам рассказать сокращенно... Значит, дело произошло во Франции... в Париже... Из какого-то морского городка пришел поезд заграничный... С ним приехали гости, чтобы осматривать французскую столицу... Нет, я слишком свое начинаю!..» Расскажите точно. «Но я уже начинаю все прибавлять! .» Расскажите, как было в рассказе без прибавлений! «...Вот, из поезда вышла группа советских моряков и пошла осматривать город. Вместе с советскими моряками приехала черная мышка... и вот она вдруг увидала огромного льва... Он бросился на нее и слопал! Все это увидели, и советские моряки были очень заинтересованы... Нет, я уже свое начал... но я без этого не могу... Они пошли осматривать кладбище Пер-ла-Шез — и какое-то еще здание...» Нет, вы много вплели своего, чего не было в рассказе. Постарайтесь рассказать точно, только то, что было в рассказе>
Рассказ читается снова. Делается пауза в 3 мин. «Вот мне читали... из какой-то детской книжки, но из какой — не знаю... Какой-то старик... у него была старуха, он с нею ругался... Нет... это я уже сочиняю... Бочка там была?.. Нет, я уже не могу вспомнить... Я не старался запомнить...» Там был рассказ «Лев и мышь». «...Нет, по-моему, не был...' Может быть, вы иначе называли...»
Этот протокол представляет очень большой интерес. Больной начинает правильно воспроизводить рассказ, схватывает его основное содержание. Однако, переходя ко второй, части, он не может отделить его подлинные детали («охотник») от бесконтрольно всплывающих ассоциаций («охотники на львов — Африка») и вплетает в текст рассказа эти побочные ассоциации, которые он оказывается не в состоянии затормозить, хотя все время осознает их несоответствие.
Лишь повторное чтение рассказа без отставления его воспроизведения приводит к полноценному припоминанию рассказа; однако и тут пауза в 1 мин оказывается достаточной, чтобы в припоминание рассказа начали вплетаться побочные ассоциации. Характерно, что после последующей трехминутной паузы больной оказывается полностью не в силах воспроизвести содержание рассказа.
Аналогичные факты были получены и в другом опыте, также проведенном на высоте описанного синдрома. Последний опыт был проведен сотрудницей автора, на которую больной все время обращал особое внимание.
Больному читается рассказ «Галка и голуби» и предлагается припомнить его содержание. Больной начинает выполнять это задание таким образом.
«Галка хотела хорошо поесть... она знала, что голубей очень хорошо кормят; она покрасилась... анилиновой краской... (глядит на исследующую его сотрудницу)... устроила себе локоны. И полетела на хутор... в голубятню.. Голуби приняли ее... Она дожила до весны, солнышко поднялось выше, наши милые зверюги начали вылетать во двор и выгнали галку в лес... Они поняли, что галка не голубь... А мораль я не понимаю ..»
А что случилось с галкой? «...Ей было трудно жить... она... (оглядывается вокруг)... заболела аппендицитом... ее оперировал доктор X. Она лежала, наша птица Галка, очень печальная, бледная, а хирург смотрел-смотрел на нее — и почувствовал к ней проявление нежного чувства... и предложил ей стать его женой! Ну вот... я же все это читал... куда-то она полетела... знаете, все эти разные женские штучки... но ее там не приняли, там не любили крикливых... и она осталась между небом и землей.. »
Только что приведенный протокол существенно дополняет вышесказанное. Больной, который в этом опыте все время рассматривает ведущую исследование сотрудницу, сначала передает содержание рассказа правильно, но тут же начинает вплетать в эту передачу побочные впечатления, которые просачиваются в воспроизведение сюжета, существенно деформируя его («устроила себе локоны», «легла в больницу», «к ней почувствовал нежные чувства хирург» и т. д.). Легкое вплетение в передачу рассказа побочных впечатлений, имеющих на этот раз явную эмоциональную окраску, еще раз указывает на непрочность следов памяти и на легкую деформируемость их всякими посторонними влияниями.
Таким'образом, факт легкого торможения следов системы смысловых связей и замена их бесконтрольно всплывающими ассоциациями выступает у больного с полной отчетливостью. Особенностью является лишь то, что больной, как правило, сначала делает попытки вернуться к исходной теме рассказа; однако по мере истощения и эти попытки исчезают.
С такой же отчетливостью этот факт проявляется и при запоминании целых сюжетных структур.
Как мы увидим дальше, этот основной дефект остается у больного и значительное время спустя, после того как явления общей расторможенности и вплетения бесконтрольно всплывающих ассоциаций исчезают.
Дальнейшее течение заболевания
Мы описали синдром, в центре которого стояли отчетливые нарушения памяти, выступающие в форме выраженной тормозимости следов побочными, интерферирующими воздействиями и •столь же отчетливой расторможенности больного с эйфорич- ностью.и недостаточной устойчивостью его критического отношения к себе. Есть все основания думать, что эти нарушения стоят в тесной связи с поражением диэнцефальной области медленно растущей опухолью (краниофарингеомой)^ комбинирующейся в данном случае с поражением базальных отделов лобной области, причем'последнее в значительной мере связано с последствием оперативного вмешательства, во время которого у больного были разъединены грубые рубцовые изменения в хиазмальной области и опорожнена киста.
Все описанные симптомы лишь в незначительной степени наблюдались в предоперационном периоде и со всей отчетливостью выступили в послеоперационном периоде, когда к исходным фак- ^ торам добавилась травматизация базальных отделов лобной области. Именно это и привело к своеобразному симптомокомплек- су, который проявлялся не только в том, что любой побочный раздражитель в сильнейшей степени тормозил воспроизведение ранее запечатленных следов, но и в том, что всплывающие у больного побочные ассоциации не тормозились и больной легко соскальзывал на бесконтрольное вплетение посторонних связей, в результате чего воспроизводимое им содержание часто теряло связь с исходным материалом.
Следует отметить, что на высоте развития синдрома это явление выступало и в поведении больного, приводя к спутанности сознания и возникновению дезориентированности в окружающем, и выраженных конфабуляциях.
Наличие этого бесконтрольно всплывающего потока мыслей выступает у больного с полной отчетливостью и ярко характеризует тот базально-диэнцефальный синдром, который был подробно описан в других наших наблюдениях.
Особенностью данного случая был, однако, тот факт, что наш больной, который на высоте развития синдрома давал грубейшую картину конфабуляций и спутанности, очень быстро оказался в состоянии не только осознавать неадекватность возникающих у него вплетений, но и в известных пределах контролировать их течение. Уже в приведенных выше протоколах можно встретить примеры того, как больной, при передаче рассказов легко соскальзывавший на дополнительные побочные ассоциа- ции, тут же замечал: «Это я приукрашиваю!» — и при дальнейшем продолжении опыта начинал спрашивать, следует ли ему передавать рассказ совершенно точно, «без украшений», или же он может дать свободу всплывающим у. него вплетениям. Эта возможность контролировать протекание интеллектуальных процессов и тормозить бесконтрольно всплывающие ассоциации при специальных требованиях была характерной для больного в период выхода из острого состояния спутанности.
Обратимся теперь к обратному развитию описанного выше синдрома. Послеоперационный период сопровождался, как уже указывалось, отчетливым обострением синдрома; через три недели после операции было отмечено существенное и внезапно наступившее изменение состояния больного; после одной из пункций с выделением значительного количества спинномозговой жидкости всякие явления дезориентированности, наблюдавшиеся у больного еще в начале того же дня, исчезли, его жена отметила, что он снова «стал разумным», никаких конфабуля- ций не проявлялось и его поведение стало более упорядоченным.
На этом фоне и проводилось дальнейшее исследование.
Картина, которую мы наблюдали в течение второго месяца после операции, показывала отчетливое обратное развитие синдрома при значительном укреплении следов памяти, но при сохранении (хотя и в ослабленном виде) описанных выше симптомов легкого всплывания побочных связей и излишней детализации. Все эти явления претерпевали медленное обратное развитие, и внимательные наблюдения позволили выявить в этом процессе несколько стадий.
Первая из них характеризовалась тем, что явления контаминаций и вплетения побочных связей начали редуцироваться, принимая форму лишь некоторой многоречивости больного и ча-стого всплывания привычных штампов, в то время как явления легкой тормозимости следов интерферирующими воздействиями сохранялись, особенно резко выступая при выполнении более сложных заданий, например воспроизведении рассказов.
Больному предлагается вспомнить рассказ «Лев и мышь», дававшийся ему четыре дня тому назад. Он делает это без всякого труда, добавляя при этом ряд привычных штампов, не фигурировавших в рассказе.
Ему читается рассказ «Догадливые крысы». Он передает его содержание с излишней (не фигурировавшей в рассказе) детализацией: «Жили-были две мыши — одна поумнее, другая немножко поглупее, словом — муж и' супруга». Один раз они обе шли по кухне и видят: яйцо лежит где-то там, а именно где — я вам не скажу. Оии обе думают, что обязательно утащат яйцо к себе, из него можно выпустить яичный коктейль и всякие хорошие вещи сделать...» и т. д. Однако, несмотря на такое включение в рассказ побочных речевых штампов, сюжет рассказа остается сохранным, и лишь в конце опыта у больного начинают всплывать совершенно посторонние детали.
Больного спрашивают, помнит ли он рассказ «Галка и голуби», прочитанный ему несколько дней назад. Больной воспроизводит и этот рассказ, легко вплетая в него побочные ассоциации («галка хотела вернуться к своим, но те от нее отказались, как от предателя своего народа»). Однако, когда после воспроизведения этого рассказа больному предлагается вспомнить те рассказы, которые он припоминал ранее, он беспомощно- заявляет, что не может этого сделать.
Дальнейшие исследования больного проводились в течение ноября и декабря 1968 г.— через два и три месяца после операции. Они позволили описать следующую фазу обратного развития синдрома. Эта фаза характеризовалась тем, что как явления вплетения побочных связей и стереотипов, так и явления легкого торможения следов интерферирующими воздействиями начали выступать слабее, но общая картина, описанная выше, сохранялась.
Таким образом, дальнейшее обратное развитие синдрома проявлялось в том, что интерферирующая деятельность перестала приводить к невозможности воспроизведения прежних следов, но по-прежнему вызывала смещение их с следами других си-стем, иначе говоря — вызывала выраженные явления нарушения селективности связей, которые на этом этапе принимали уже значительно более стертые формы.
Выводы
Мы проследили изменения мнестической деятельности у больного с внутримозговой опухолью (краниофарингеома), расположенной в области дна третьего желудбчка, которые наступили после операции, связанной с поднятием и травматизацией лобных долей мозга.
Было показано, что произведенная операция добавила к уже известному нам синдрому нарушений памяти новые, весьма важные компоненты. Наблюдаемая картина включала отчетливые компоненты «лобного синдрома», характеризуясь повышенными ориентировочными реакциями и бесконтрольным всплыванием побочных ассоциаций.
Признаки «лобного синдрома» проявлялись у больного в том, что при передаче сложного содержания рассказов больной не оставался в пределах данного ему контекста, он постоянно со-скальзывал на бесконтрольно всплывающие побочные ассоциа-ции, теряя сюжет рассказа и заменяя подлинную мнестическую деятельность бесконтрольным всплыванием побочных связей.
Характерным для данного больного был, однако, тот факт, что такое соскальзывание на побочные ассоциации было лишь временным явлением и больной все-таки не терял основного сюжетного смысла рассказа и в конце концов возвращался к нему.
Этот синдром позволяет описывать сложную структуру нарушений, в которой к описанным выше первичным нарушениям памяти и сознания присоединяются и те нарушения целенаправленной мнестической деятельности, которые возникают при массивных поражениях лобных долей мозга. Эти нарушения и будут рассмотрены в следующей главе.
Еще по теме НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ДИЭНЦЕФАЛЬНОЛОБНЫХ СИСТЕМ МОЗГА(переходные формы):
- 44. Нарушения мышления при поражении височных и премоторных отделов мозга.
- 45. Нарушения эмоционально-личностной сферы при локальных поражениях мозга.
- 25. Экстрапирамидная система. Основные принципы строения. Нарушение движений при поражении разных уровней экстрапирамидной системы.
- Нарушения памяти при разных психических расстройствах. Патопсихологические методики исследования памяти.
- 24. Пирамидная система. Основные принципы строения. Нарушения двигательных актов при поражении разных уровней пирамидной системы.
- 37. Модально–неспецифические нарушения памяти. Модально-специфические нарушения памяти.
- Нарушения памяти при разных психических расстройствах
- 18. Нарушения тактильного гнозиса при поражении вторичных полей коры. Виды тактильной агнозии.
- 33. Нарушения парадигматической и синтагматической организации речи при поражении задних и передних отделов коры левого полушария.
- Патопсихологическая классификация нарушения памяти. Симптомы и синдромы нарушения мнестической деятельности
- 14. Нарушения зрительного гнозиса при поражениях вторичных корковых полей. Виды зрительных агнозий.
- 25 Речевые нарушения, связанные с поражением эфферентных звеньев речевой функциональной системы
- Синдромы поражения спинного мозга
- 7. Временные характеристики систем. Качество переходного процесса. Типовые переходные процессы. Переходные характеристики систем.
- Синдромы поражения ствола мозга
- Синдром поражения коры головного мозга
- II. Вторичные поражения головного мозга:
- Психологические методы в диагностике локально-органических поражений мозга.
- Нейропсихологические синдромы поражения затылочных отделов больших полушарий головного мозга.